Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)

Après avoir représenté le trajet des messages nerveux, vous montrerez comment les mécanismes synaptiques permettent d’expliquer le mouvement réflexe.

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Avant de commencer

Il s’agit d’abord de reconstruire le schéma classique du réflexe myotatique puis d’expliquer, au niveau cellulaire, comment le fonctionnement synaptique rend compte du comportement opposé des muscles antagonistes.

Introduction

Le réflexe myotatique correspond à la contraction d’un muscle en réponse à son propre étirement. Il est responsable du tonus musculaire indispensable au maintien de la posture. Ainsi, la station debout n’est possible que si les muscles extenseurs des jambes, antigravifiques, sont contractés tandis que leurs antagonistes, les muscles fléchisseurs sont relâchés. L’activité des muscles impliqués dans le réflexe myotatique est commandée par des messages nerveux. Après avoir représenté sur un schéma le trajet suivi par ces messages, nous montrerons comment le fonctionnement de synapses permet de rendre compte de ce type de réflexe.

I- Le trajet des messages nerveux

Tout réflexe met en jeu cinq éléments : un récepteur, un conducteur sensitif, un centre intégrateur, un conducteur moteur et des effecteurs.

Le schéma 1 résume le trajet des messages nerveux dans le cas du réflexe myotatique.
 
 

1 : naissance du message dans le fuseau neuromusculaire

2 : conduction du message vers la moelle épinière

3 : traitement des informations par la moelle épinière et élaboration d’un message moteur

4 : conduction du message moteur vers l’extenseur, repos du fléchisseur

5 : contraction de l’extenseur
 
 

II- Mécanismes synaptiques

1) Les neurones impliqués

Dans le réflexe myotatique, l’étirement du muscle extenseur est détecté par les fuseaux neuromusculaires (FNM), récepteurs proprioceptifs sensibles à l’étirement inclus dans les muscles striés squelettiques. Ainsi, dès que le muscle commence à se relâcher, des messages nerveux sont émis par les FNM et conduits le long de fibres nerveuses afférentes vers la moelle épinière. Ces fibres nerveuses sont les dendrites de neurones en T dont les corps cellulaires sont localisés dans le ganglion spinal annexé à la racine rachidienne dorsale du nerf. Les axones de ces neurones forment des synapses dans la corne antérieure de la substance grise de la moelle épinière, d’une part, avec les motoneurones commandant le muscle extenseur et, d’autre part, avec des interneurones. Les axones de ces derniers forment des synapses avec les motoneurones commandant le muscle fléchisseur antagoniste.

Enfin, les axones des motoneurones forment des synapses avec les muscles qu’ils commandent. Comment le fonctionnement de ces synapses permet d’expliquer le réflexe ?

2) Les mécanismes synaptiques

Le réflexe est caractérisé par la contraction du muscle extenseur simultanément au relâchement du muscle fléchisseur antagoniste.

Lorsqu’un message nerveux est conduit le long de l’axone du motoneurone, il en résulte la libération de molécules d’un neurotransmetteur, l’acétylcholine, au niveau des boutons synaptiques formant les terminaisons axonales. Après diffusion du neurotransmetteur dans l’espace synaptique séparant la terminaison axonale du muscle au niveau de la jonction neuromusculaire, les molécules de neurotransmetteur se lient à des récepteurs spécifiques présents dans la membrane des fibres musculaires. La formation de complexes neurotransmetteur-récepteur provoque une dépolarisation de la membrane qui, si elle atteint le seuil, déclenche la contraction du muscle (schéma 2).
 
 

Ainsi, lors du réflexe, le muscle extenseur se contracte en réponse à l’activité du motoneurone. En revanche, le muscle fléchisseur ne se contracte pas car son motoneurone est inhibé. C’est au niveau des synapses médullaires que l’activité des motoneurones antagonistes est contrôlée.

Les messages issus des FNM de l’extenseur parviennent aux motoneurones de l’extenseur par l’intermédiaire d’une synapse (réflexe monosynaptique) tandis que ceux destinés au fléchisseur parviennent d’abord à un interneurone comme on l’a vu ci-dessus. Dans le premier cas, la synapse est excitatrice et le motoneurone répond à la libération du neurotransmetteur par une augmentation de son activité selon un mécanisme similaire à celui décrit pour la synapse neuromusculaire. Cette augmentation d’activité conduit à une stimulation du muscle extenseur par l’intermédiaire de l’axone du motoneurone commandant l’extenseur. La synapse avec l’interneurone est également excitatrice, mais la mise en activité de l’interneurone a un effet opposé sur le fléchisseur. En effet, la synapse entre la terminaison axonale de l’interneurone et le motoneurone du fléchisseur est inhibitrice. Dans ce cas, la formation des complexes neurotransmetteur-récepteur postsynaptique provoque l’hyperpolarisation du motoneurone postsynaptique dont l’activité diminue. Il en résulte un relâchement du fléchisseur. Ainsi, c’est le fonctionnement des synapses médullaires entre axones des neurones en T et motoneurones de l’extenseur, d’une part, et axones des interneurones et motoneurones du fléchisseur, d’autre part, qui explique le comportement antagoniste des deux muscles au cours du réflexe myotatique. La contraction de l’extenseur permet de corriger son relâchement tandis que le relâchement du fléchisseur l’empêche de s’opposer à cette correction ce qui rend possible le maintien de la posture.

A partir des informations apportées par les documents (1 et 2), montrez comment ont évolué les faunes et les flores au cours des temps géologiques. A l’aide de vos connaissances, rappelez les principales caractéristiques d’une crise biologique et montrez l’intérêt que présente un tel phénomène en géologie.

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Avant de commencer

Il y a ici deux questions distinctes quoique liées : d’une part, l’exploitation de documents qui doit conduire à identifier certaines modalités d’évolution des espèces (apparition, diversification et disparition), d’autre part, la mobilisation de connaissances relatives aux crises biologiques identifiées au cours de l’histoire de la Terre et à leur utilisation en géologie.

Introduction

Les espèces vivantes actuelles sont le résultat d’une longue évolution qui a commencé il y a 3.8 milliards d’années. Cette évolution a été marquée par l’apparition, la diversification et la disparition d’espèces à toutes les époques de l’histoire de la Terre. Les disparitions ont été massives et planétaires à certaines époques ce qui a conduit à identifier des crises biologiques. L’analyse des documents nous conduira à examiner comment ont évolué les êtres vivants à partir de l’exemple des Vertébrés amniotes et des végétaux vasculaires avant d’étudier plus en détail la question des crises.

I- Evolution des flores et des faunes

1) Naissance et disparition des lignées

Le document 1a présente la phylogenèse des Vertébrés amniotes tétrapodes qui comprennent les reptiles, les oiseaux et les mammifères.
On constate que leur origine se situe à la fin du Dévonien, il y a environ 360 millions d’années avec l’apparition de deux groupes, les Anthracosaures et les Cotylosaures. Les premiers ont été présents pendant une partie de l’ère primaire (Carbonifère et première moitié du Permien) avant de disparaître sans descendance. Il en est de même pour plusieurs lignées issues des Cotylosaures comme les Pélycosaures (disparus au début du Trias, les Ichtyosaures, les Plésiosaures, les Ptérosaures et les Dinosaures (disparus à la fin du Crétacé), les Multituberculés (disparus au début du Tertiaire). Ces exemples montrent que de nouvelles lignées animales sont apparues à des périodes déterminées avant de disparaître sans descendance identifiée. D’autres, au contraire, présentent encore des représentants actuels comme les Chéloniens ou tortues, les Crocodiliens, les Monotrèmes, les Marsupiaux et les Placentaires. On constate également que le nombre d’espèces au sein d’une lignée varie considérablement avec le temps. Ainsi, les espèces naissent et meurent après une période variable d’épanouissment.
La phylogenèse des végétaux vasculaires (document 1b) met en évidence des caractéristiques analogues. Des lignées végétales sont apparues aux différentes époques des temps géologiques, certaines ont disparu, d’autres se sont maintenues jusqu'à notre époque.
A certaines époques, plusieurs lignées comportant souvent un grand nombre d’espèces s’éteignent simultanément comme on l’a vu pour la fin du Crétacé. Le document 2 montre que de tels événements se sont produits à plusieurs reprises au cours des temps géologiques avec plus ou moins d’importance en termes de pourcentage d’extinctions. Compte tenu de l’importance des extinctions, on parle alors de crise biologique. Ce fut ainsi le cas à la fin du Permien, du Trias, du Jurassique et du Crétacé pour ne citer que les plus importantes crises.

2) Parentés

Les lignées nouvelles qui apparaissent à des époques déterminées (Chéloniens au Carbonifère, Multituberculés, Serpents et Lézards au Trias, Marsupiaux et Placentaires au Jurassique ; Spermophyllales au Dévonien, Equisétales au Permien, Mono et Dicotylédones au Crétacé, par exemple) se forment à partir de lignées préexistantes bien que, dans certains cas (Plésiosaures et Ichtyosaures ; Bennettitales) leur origine ne soit pas identifiée avec certitude. Ceci montre que l’acquisition de caractères nouveaux permettant de différencier les lignées (Marsupiaux et Placentaires diffèrent par les conditions de gestation, Mono et Dicotylédones par le nombre de cotylédons) se fait à partir d’ancêtres communs. On parle de relations de parenté. C’est la raison pour laquelle on considère que deux lignées possèdent d’autant plus de caractères en commun que leur divergence est récente.
Ainsi, les nouvelles lignées apparaissent à partir de l’évolution des lignées déjà présentes et peuvent disparaître au bout d’un temps variable, souvent à l’occasion de crises.

3) Diversification

On constate qu’après leur apparition, les deux ensembles animaux et végétaux considérés se sont multipliés et diversifiés, chaque nouveau type donnant naissance à plus ou moins long terme lorsqu’il ne disparaît pas, à plusieurs lignées nouvelles qui en engendrent encore d’autres à leur tour au cours des temps géologiques. Ainsi, l’évolution est buissonnante et diversifiante avec l’apparition de nouveaux types d’organisation et de nouvelles espèces. La diversification est d’autant plus marquée à la suite des épisodes de crises lorsque le nombre d’espèces survivantes est faible. Enfin, l’apparition des Tétrapodes a permis la conquête du milieu aérien par les Vertébrés mais elle n’aurait pas été possible si les végétaux vasculaires n’avaient pas occupé ce milieu avant eux car ils en sont les principaux producteurs primaires et les chaînes alimentaires en milieu aérien en dépendent donc. Ceci montre que la diversification des organismes au cours de l’évolution dépend en partie de contraintes écologiques. Certaines de ces contraintes peuvent conduire à des crises biologiques si elles excèdent les limites de tolérance des espèces. Quelles sont les caractéristiques de ces crises ?

II- Les crises biologiques : caractéristiques et intérêt géologique

1) Les caractéristiques d’une crise

A certaines époques comme la fin du Crétacé, un grand nombre de lignées comportant de nombreuses espèces disparaissent simultanément (Ichtyosaures, Plésiosaures, Ptérosaures et Dinosaures) et d’autres se raréfient de façon plus ou moins importante (Ginkgophytes, Cycadophytes). La disparition simultanée (en termes de temps géologiques) sur une très grande surface, voire sur la terre entière d’un grand nombre d’espèces occupant des niches écologiques différentes ne peut s’expliquer qu’en tenant compte de changements écologiques majeurs. Ainsi, en plus du renouvellement continuel dû à l’apparition et à la disparition continue d’espèces, des extinctions brutales se sont produites de nombreuses fois au cours de l’histoire de la Terre impliquant des modifications profondes des conditions de vie. Elles ont été suivies de phases de diversification, les espèces nouvelles colonisant les niches écologiques laissées libres par les espèces disparues. Ces crises sont mises à profit par les géologues.

2) Intérêt géologique des crises

L’évolution est caractérisée par une succession des faunes et des flores dont les fossiles témoignent. Aussi sont-ils utilisés notamment pour établir la chronologie relative des roches sédimentaires qui les renferment. Les crises, comme celles repérables par l’importance des extinctions sur le document 2 (fin du Permien, du Trias ou du Crétacé) ont été utilisées pour établir les grandes divisions de l’échelle des temps géologiques. Pour être utilisables à cet effet, on a choisi les crises suffisamment importantes pour avoir affecté les milieux continentaux et océaniques, concernant un nombre élevé d’espèces diverses, affectant l’ensemble de la planète sur une période assez brève à l’échelle géologique. Ainsi, des corrélations temporelles peuvent être établies entre les différents points du globe.

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En vous limitant aux informations que vous pourrez tirer de l’analyse des documents 1 à 4, dégagez certaines des causes de cette évolution.

Avant de commencer

Il s’agit de retrouver une partie des causes de l’évolution de la fécondité au cours du temps chez la femme en se limitant aux informations tirées des documents. Il faut donc en faire préalablement une analyse précise et complète et choisir alors les informations utiles.

Introduction

La période de fécondité d’une femme est limitée en moyenne à une trentaine d’années de sa vie. Elle est caractérisée par une évolution cyclique de l’appareil génital marquée par l’émission d’un ovocyte (ovulation) au milieu de chaque cycle. Nous allons essayer d’identifier certaines des causes responsables du démarrage, de la poursuite et de l’arrêt de la fécondité.

I- La puberté

Le début de la période féconde est marqué par la puberté qui se produit pour 90 % des femmes entre 10 et 15 ans (document 1). Avant la puberté, le taux de FSH est faible et il augmente progressivement au cours de la puberté (document 4a). Bien que de nombreux ovocytes soient présents dans les ovaires (document 1), il n’y a pas de cycle ni d’ovulation. Or le fonctionnement cyclique de l’appareil génital et notamment l’ovulation sont contrôlés par des hormones hypophysaires FSH et LH. Ils ne peuvent se déclencher que si ces hormones stimulent suffisamment l’ovaire. Le taux de FSH nécessaire est atteint progressivement au cours de la puberté.

II- Le fonctionnement cyclique

Après la puberté, le fonctionnement cyclique est en place. La sécrétion de FSH qui stimule la croissance folliculaire présente un maximum au moment de l’ovulation chez la femme adulte (document 4b). Toutefois, l’appareil génital met quelques années à atteindre son fonctionnement optimal comme le montre le document 2 : il faut environ 15 ans pour que le pourcentage de cycles sans ovulation passe de 60 à moins de 10 %. C’est aussi à cet âge (25/29 ans) que les femmes ont le plus d’enfants. Parallèlement, le taux de FSH avant l’ovulation augmente. Par son action sur les follicules, la FSH facilite l’ovulation. Cependant, la période féconde s’étend jusqu'à près de 50 ans comme le montre le document 3 et la majorité des femmes ont leur dernier enfant entre 40 et 44 ans. La tranche d’âge 25/29 ans montre une fécondité à peine supérieure à celles qui l’encadrent. La période féconde dure donc environ 30-35 ans.

III- La ménopause

Vers l’âge de 50 ans, on constate que le nombre d’ovocytes devient très faible (document 1), que le pourcentage de cycles anovulatoires augmente (document 2) et qu’il n’y a plus de naissance (document 3). Parallèlement, on observe une augmentation du taux de FSH au moment de l’ovulation (document 4). La disparition des ovocytes est peut-être à l’origine de cette augmentation : en absence d’ovocytes, il n’y a pas de follicules sécréteurs d’oestrogènes et pas de rétroaction négative sur la sécrétion de FSH entraînant un " emballement " de la sécrétion de FSH.

L’évolution de la fécondité est donc en partie contrôlée par le fonctionnement hypophysaire mais elle dépend aussi d’autres facteurs comme le nombre d’ovocytes dans l’ovaire.

A partir de la seule exploitation des données expérimentales (documents 1 à 4), élaborez un raisonnement qui conduit à la présentation de quelques mécanismes de la régulation de la pression artérielle. Vous ferez un bilan des seules informations apportées par les documents sous forme d’un schéma.

Avant de commencer

Mettez de l’ordre dans les données en repérant les causes de perturbations de la pression artérielle et les mécanismes correcteurs. Exposez-les ensuite de façon construite. Soignez le schéma de synthèse demandé.

Introduction

La pression artérielle (PA) dépend de nombreux facteurs : activité cardiaque, résistances vasculaires, volémie, concentration du sang... Son adaptation aux conditions de fonctionnement de l’organisme et son maintien dans des limites compatibles avec la vie sont contrôlés par des dispositifs nerveux et humoraux. Les documents présentent divers aspects des régulations humorales. Toute perturbation de la PA est corrigée par rétroaction. Examinons d’abord les perturbations avant de nous pencher sur les mécanismes correcteurs.

I- Les perturbations de la PA

1) Augmentation de la PA

Si l’on provoque artificiellement une élévation de la PA en augmentant la volémie par une perfusion de liquide physiologique, on constate qu’elle est corrigée en une vingtaine de minutes, principalement par une augmentation du débit urinaire (document 2).

2) Diminution de la PA

Si la PA diminue, par exemple par suite d’une fuite d’eau plasmatique vers les tissus (oedème : document 1), on observe une diminution du débit urinaire. Cette diminution limite la diminution du volume plasmatique et donc la chute de PA.

Quels mécanismes sont responsables de l’action sur l’effecteur rénal ?

II- Les mécanismes de contrôle

Lors de la baisse de PA provoquée par un oedème, la réduction du débit urinaire est assurée par l’action d’une hormone posthypophysaire, la vasopressine. Celle ci agit sur le rein où elle stimule la réabsorption d’eau contribuant ainsi à la limitation des pertes et à la remontée de la PA. Les hormones posthypophysaires comme la vasopressine étant des produits de sécrétion de neurones hypothalamiques, on peut supposer que leur mise en jeu se fait par voie nerveuse.

Lors d’une baisse de la PA, un autre système est susceptible d’intervenir. Il s’agit du système rénine-angiotensine-aldostérone évoqué dans les documents 3 et 4. Lorsque la PA diminue, le rein sécrète une enzyme, la rénine, qui permet de transformer l’angiotensinogène en angiotensine 1. Cette dernière est convertie en angiotensine 2 qui agit en diminuant le calibre des artérioles. Dans ces conditions, les résistances vasculaires augmentent et la pression artérielle remonte. Cependant, l’angiotensine 2 agit non seulement sur le tonus vasculaire, mais aussi sur les glandes corticosurrénales où elle stimule la sécrétion d’aldostérone. Le document 4 montre que l’aldostérone diminue l’élimination urinaire de sodium. Comme la rétention sodée entraîne une rétention d’eau, la PA remonte. En outre, le système rénine-angiotensine-aldostérone intervient également lorsque le plasma est trop dilué : la réabsorption de sodium permet de faire remonter sa concentration.

Le schéma ci-dessous résume l’ensemble de ces régulations.