Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)

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Après avoir défini le soi et le non-soi, montrer comment le non-soi est reconnu, neutralisé et éliminé, lors d’une réponse à médiation humorale

Le plan est donné dans le sujet. Donnez les définitions demandées dans l’introduction et distinguez les niveaux cellulaire et moléculaire dans chaque partie du développement. Illustrez votre propos par des schémas.

Introduction

Les réactions immunitaires spécifiques impliquent la capacité des cellules immunocompétentes à distinguer le soi du non-soi. On appelle soi l’ensemble des molécules résultant de l’expression du génome d’un individu et non-soi les molécules qui ne sont pas normalement codées par le génome et sont reconnues comme étrangères par l’organisme. Nous examinerons comment le non-soi est reconnu, neutralisé et éliminé dans le cas d’une réponse immunitaire à médiation humorale, c’est à dire une réponse dont les effecteurs sont des anticorps, molécules circulantes.

I- La reconnaissance du non-soi

Les cellules chargées de reconnaître le non-soi sont des lymphocytes. Dans le cas d’une réponse à médiation humorale, il s’agit de lymphocytes B (LB), cellules qui acquièrent leur immunocompétence dans la moelle osseuse. Les LB sont capables de reconnaître des antigènes circulants comme ceux portés par certains microorganismes. Cette capacité est liée à la présence de récepteurs membranaires, les récepteurs B, capables de reconnaître et de lier un antigène de façon spécifique, chaque clone de LB ne reconnaissant qu’un seul antigène car il ne possède qu’un seul type de récepteur B. Les récepteurs B sont des anticorps membranaires. Ils sont constitués de quatre chaînes polypeptidiques identiques deux à deux, deux chaînes lourdes et deux chaînes légères. Chaque chaîne comporte une région constante et une région variable, les régions constantes des chaînes lourdes permettant la fixation à la membrane de la cellule et les régions variables étant responsables de la reconnaissance et de la liaison de l’antigène. Le schéma 1 présente la structure générale d’un anticorps.
 
 

Lorsque la molécule antigénique présente une configuration spatiale complémentaire de celle du site correspondant de la molécule d’anticorps (site de reconnaissance), elles se lient entre elles, la liaison étant stabilisée par des liaisons chimiques faibles comme le montre le schéma 2.
 
 

II- La neutralisation du non-soi

La reconnaissance d’un antigène par un LB permet la sélection d’un clone spécifique par l’activation du LB qui se multiplie et donne naissance à des plasmocytes, cellules productrices d’anticorps circulants, les immunoglobulines. Il faut noter que, le plus souvent, l’activation de la réponse immune nécessite la coopération de lymphocytes T4 auxiliaires qui stimulent les LB par des cytokines, messagers chimiques intercellulaires. Les anticorps sécrétés par les plasmocytes possèdent la même structure que les anticorps membranaires mais ils circulent en solution dans le sang. Ils reconnaissent le même déterminant antigénique que celui à l’origine de la stimulation du LB et se lient à lui recouvrant de molécules d’anticorps le microorganisme qui le porte. Du fait de leur double site antigène, les anticorps peuvent aussi constituer des complexes immuns qui immobilise les microorganismes.

III- L’élimination du non-soi

Les molécules d’immunoglobulines circulantes comportent un site de liaison pour le complément (voir schéma 1). Le complément est un ensemble de protéines non spécifiques de l’antigène qui s’activent en cascade lorsque les immunoglobulines se lient aux antigènes. Cette cascade aboutit à la formation d’un complexe lytique détruisant la cellule cible. Les déchets sont alors éliminés par phagocytose. Les anticorps fixés au non-soi, par exemple une bactérie, peuvent aussi être éliminés directement par phagocytose car la partie constante des immunoglobulines est reconnue par un récepteur spécifique des cellules phagocytaires, macrophages et granulocytes (voir schéma 1). Les complexes immuns sont également phagocytés et détruits par les macrophages et les granulocytes.

Conclusion

La réponse immunitaire spécifique à médiation humorale illustre les principales caractéristiques des réponses immunitaires spécifiques : spécificité, intervention de cellules spécialisées fabriquant des molécules spécifiques, membranaires et solubles, coopération intercellulaire, intervention des LT4, même si elle paraît moins essentielle qu’au cours de la réponse à médiation cellulaire.

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A l’aide de vos connaissances sur la composition primitive de l’atmosphère au moment de la formation de la Terre, montrer que les informations données par les documents 1 et 2 permettent de suivre l’installation de la photosynthèse sur la planète et de dater l’apparition du dioxygène dans l’atmosphère.
 
 

Avant de commencer

Commencez par indiquer la composition globale de l’atmosphère primitive avant d’exploiter les documents. Ceux-ci permettent de dater l’apparition de la photosynthèse (cyanobactéries) et d’expliquer le devenir du dioxygène produit.

Introduction

La composition chimique de l’atmosphère terrestre a évolué au cours des temps géologiques. Si elle a influencé l’évolution de la biosphère, en retour, l’activité des êtres vivants a profondément modifié la composition de l’atmosphère. Après avoir décrit la composition de l’atmosphère primitive, nous montrerons que les données présentées permettent d’identifier les débuts de la photosynthèse et de dater l’apparition du dioxygène atmosphérique.

Composition de l’atmosphère primitive

L’atmosphère primitive de la Terre provient du dégazage qui s’est produit après sa formation. La composition des gaz volcaniques, celle des planètes Mars et Vénus nous renseignent sur sa composition. Réductrice, car dépourvue de dioxygène, l’atmosphère initiale était riche en dioxyde de carbone et en vapeur d’eau et pauvre en azote. Elle pouvait contenir en outre des composants mineurs (ammoniac, méthane). La composition de l’atmosphère primitive était donc très différente de celle que nous connaissons aujourd’hui (78 % de diazote, 20.5 % de dioxygène, 0.03 % de dioxyde de carbone).

L’apparition de la photosynthèse

Le document 1 nous indique que si l’on applique le principe d’actualisme, des cyanobactéries existaient dès - 3.5 milliards d’années (Ga) car les traces de leur activité, les stromatolites, sont similaires à celles de cyanobactéries actuelles. Les cyanobactéries sont des procaryotes photosynthétiques. Il s’agit d’organismes autotrophes qui réalisent la photosynthèse et rejettent du dioxygène gazeux. On peut donc supposer que la photosynthèse est apparue au minimum il y a 3.5 Ga. Qu’est devenu le dioxygène gazeux produit par ces microorganismes ?

Devenir du dioxygène

Produit en milieu marin, le dioxygène diffuse dans l’eau. Le document 2 montre que des dépôts sédimentaires marins contenant de l’oxyde de fer ont commencé à se former il y a 2.8 Ga. Ceci confirme que du dioxygène a été produit en milieu marin dès cette époque, l’oxyde de fer se formant par précipitation d’ions ferreux solubles en présence de dioxygène. Ainsi, le dioxygène produit par photosynthèse ne pouvait être libéré dans l’atmosphère. En revanche, vers - 2 Ga, la quantité de fer rubané diminue tandis qu’apparaissent les couches rouges, formations continentales formées également en présence de dioxygène. A cette époque, le dioxygène s’est donc trouvé dans l’atmosphère. L’augmentation de la quantité des formations contenant de l’oxyde de fer montre en outre que l’activité photosynthétique a augmenté de la fin du Précambrien au début du Primaire.

Conclusion

Le dioxygène présent dans l’atmosphère a donc pour origine l’activité photosynthétique de microorganismes procaryotes apparus il y a au moins 3.5 Ga. Ce n’est qu’après 1.5 Ga que l’oxygène a pu se retrouver à l’état gazeux dans l’atmosphère après avoir été fixé dans des roches et s’y accumuler jusqu'à atteindre sa concentration actuelle.

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A partir de l’étude des documents proposés, montrer comment naît et est codé le message nerveux au niveau d’un neurone sensoriel, le récepteur à l’étirement de l’écrevisse.

Même si ce récepteur vous est inconnu, il s’agit de retrouver des mécanismes généraux déjà étudiés : potentiel de récepteur, graduable et sommable, potentiel d’action, non graduable, non sommable mais de fréquence variable.

Introduction

Le fonctionnement du récepteur à l’étirement de l’écrevisse illustre les mécanismes à l’origine de la naissance et du codage des messages nerveux dans les récepteurs sensoriels.

Potentiel de récepteur et messages nerveux sensoriels

Le dispositif utilisé montre que l’étirement de la fibre musculaire a une double conséquence : il modifie le potentiel membranaire du corps cellulaire du neurone sensoriel, c’est le potentiel de récepteur ; il se traduit par des trains de potentiels d’action au niveau de l’axone, c’est le message nerveux transmis par la fibre afférente.

La naissance du message nerveux

Le document 2 montre que la dépolarisation correspondant au potentiel de récepteur dépend de l’intensité du stimulus mécanique. Elle est graduable. Plus l’étirement est important, plus la dépolarisation est forte : pour un étirement passant de une à deux unités, la dépolarisation passe de 6 à 16 mV. La fréquence des potentiels d’action recueillis sur l’axone augmente parallèlement. Le document 3 montre en outre que si un potentiel de récepteur apparaît dès que la variation de longueur de la fibre atteint ou dépasse 3 %, un message nerveux n’est propagé qu’à partir d’une variation de longueur de 8 %. Cette dernière valeur constitue donc le seuil de réponse du récepteur. Entre 3 et 8 %, le neurone se dépolarise mais pas assez pour donner naissance à des potentiels d’action propagés.

Ainsi, la naissance d’un message nerveux est provoquée par la dépolarisation du neurone lorsque celle-ci atteint une valeur seuil suffisante pour générer des potentiels d’action dans l’axone.

Codage du message nerveux

Le document 2 montre que le nombre de potentiels d’action émis dépend de l’amplitude de la dépolarisation du neurone et de sa durée. Tant que la dépolarisation se maintient au dessus du seuil, des potentiels d’action sont émis le long de l’axone. Le document 3 montre qu’au delà du seuil, cette fréquence est proportionnelle à la longueur de la fibre. Etant donné que l’amplitude de la dépolarisation est elle-même proportionnelle à la longueur de la fibre, cela montre que le message nerveux est codé en fréquence : plus l’étirement est important et plus la fréquence des potentiels d’action émis par l’axone est importante.

Conclusion

Le potentiel de récepteur, graduable en amplitude en fonction de l’étirement, déclenche à partir d’un seuil l’émission de potentiels d’action propageables dont la fréquence est proportionnelle à l’étirement assurant ainsi le codage de l’information " longueur " de la fibre musculaire.

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A partir des documents proposés, identifier les mécanismes mis en jeu dans cette régulation. Faire figurer ces mécanismes sur le document 4, à rendre avec la copie.

Limitez-vous à ce qui est demandé et peut être déduit des documents : régulation nerveuse de la pression artérielle lors du passage de la position couchée à la position debout. N’oubliez pas de compléter le schéma fonctionnel.

Introduction

La pression artérielle, qui dépend de l’activité cardiaque, des résistances vasculaires et de la masse sanguine est régulée par un ensemble de mécanismes neuro-hormonaux complexes. L’analyse des documents permet d’identifier certains des mécanismes nerveux mis en jeu lors du passage de la position couchée à la position debout qui agissent sur le système cardiovasculaire.

La pression artérielle et ses variations

Le document 1 montre que la valeur de la pression artérielle est comprise entre un minimum et un maximum et varie au cours de la journée en fonction des activités. La valeur minimale correspond à la pression diastolique (PD). Comprise entre 50 et 85 mm de mercure, c’est la pression lorsque le cœur est en diastole. La valeur maximale correspond à la pression systolique (PS). Comprise entre 90 et 130 mm de mercure, c’est la pression lorsque le cœur est en systole. On exprimera ici la pression par les deux chiffres de la PD et de la PS exprimés en cm de mercure. Au moment du coucher, la pression artérielle diminue passant de 8/13 à 7/10. La nuit, en position couchée, la pression artérielle est basse, autour de 5/9. Elle remonte au moment du lever atteignant 7/11 à 8/13 lors de l’activité. Lorsque le sujet se redresse, le document 2 montre qu’il se produit une chute de pression systolique dans la carotide de 100 mm à 85 mm. Il s’agit d’un effet mécanique, le sang devant être élevé plus haut en raison du redressement. Le document montre qu’une heure plus tard la pression est de 110 mm assurant une irrigation convenable de l’encéphale. Il y a donc eu régulation. Le document 3 montre que deux systèmes antagonistes agissent sur certaines cibles pour régler la pression artérielle. Ces cibles sont le cœur et les artérioles. En effet, la pression artérielle dépend de la fréquence cardiaque, du volume d’éjection systolique déterminé par la puissance des contractions et du calibre des artérioles qui constituent une résistance à l’écoulement sanguin.

Mécanismes

Lorsque la pression diminue dans la carotide, la fréquence des messages nerveux afférents transmis par le nerf de Héring diminue et augmente dans le cas contraire. Ces messages informent donc les centres nerveux bulbaires de la pression dans la carotide. Les neurones bulbaires à l’origine des fibres efférentes du nerf vague voient leur activité diminuer dans le premier cas et augmenter dans le second. Le nerf vague exerçant une action inhibitrice sur l’activité cardiaque, la diminution de son activité se traduit par une augmentation du rythme et de la puissance des contractions cardiaques. La régulation par le système parasympathique est complétée par le système sympathique antagoniste. Le calibre des fibres sympathiques artériolaires et l’activité cardiaque sont contrôlés par la chaîne ganglionnaire sympathique elle même commandée par des centres médullaires en relation avec les centres bulbaires. Au niveau du bulbe, toute diminution de la fréquence d’émission des fibres afférentes se traduit par une levée de l’inhibition exercée par des interneurones sur les centres sympathiques médullaires. Il en résulte une contraction des artérioles et une augmentation de l’activité cardiaque. Ces deux éléments déterminent une augmentation de la pression artérielle.

Conclusion

Au moment du lever, la chute de pression détectée dans la carotide déclenche, par rétroaction nerveuse intégrée au niveau du bulbe, une levée de l’inhibition parasympathique sur l’activité cardiaque et une stimulation sympathique des muscles artériolaire et cardiaque. Il en résulte une augmentation de la pression artérielle compatible avec l’activité en position debout, le cœur devant travailler davantage pour élever le sang au niveau de la tête dans cette position.

Le document suivant résume cette boucle de régulation.