Durée de l’épreuve : 3 h 30

Coefficient : 6 (enseignement obligatoire) ou 8 (enseignement de spécialité en SVT)

Exposer les aspects de la coopération cellulaire impliqués dans les réactions immunitaires spécifiques.

Coopération implique communication. Il faut donc insister sur les interactions entre cellules et sur les molécules impliquées : récepteurs, cytokines etc. Soignez la construction du plan et illustrez par des schémas.

Introduction

Au cours des réactions immunitaires spécifiques qui se déclenchent lorsqu’un antigène est détecté par le système immunitaire, divers types de cellules immunitaires coopèrent. Cette coopération met en jeu des échanges d’informations par contact direct entre cellules immunocompétentes et par l’intermédiaire de substances chimiques, les cytokines. Elle aboutit à la destruction des antigènes détectés ou des cellules qui les portent.

Nous examinerons les modalités de la coopération cellulaire au cours des différentes phases des réactions immunitaires spécifiques en montrant qu’elle est rendue possible par l’existence de molécules particulières fabriquées par les cellules immunocompétentes.

I- La reconnaissance des antigènes et l’activation du système immunitaire

L’activation du système immunitaire se produit lorsque des cellules immunocompétentes détectent un antigène. Si les lymphocytes B (LB), agents des réactions à médiation humorale, peuvent dans certains être activés directement par la reconnaissance d’un antigène présent dans le milieu extracellulaire, la reconnaissance d’un antigène est liée le plus souvent à la coopération de deux catégories de cellules, des cellules présentatrices d’antigène (CPA) et des lymphocytes T (LT).

1) La reconnaissance des antigènes et la phase d’induction

Des cellules phagocytaires non spécifiques comme les macrophages phagocytent les éléments antigéniques qu’ils dégradent par digestion intracellulaire. Les produits de dégradation sont ensuite exprimés sur leur membrane associés aux molécules HLA codées par le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) qui constituent les marqueurs du soi. Cette présentation permet à des LT de reconnaître par l’intermédiaire de leurs récepteurs T, molécules de surface caractéristiques des LT, un déterminant antigénique associé à une cellule provenant du même individu. Ainsi, les LT ne peuvent reconnaître un déterminant antigénique que s’il est présenté par une autre cellule. L’association entre le complexe antigène-CMH d’une part et récepteur T d’autre part provoque la stimulation des LT.

C’est donc un processus de double reconnaissance assuré par des molécules spécifiques, CMH sur la CPA, récepteur T sur le LT, qui rend possible la reconnaissance d’un antigène par les LT et l’induction de la réponse immunitaire qui en résulte.

2) L’activation des lymphocytes T

La liaison entre les deux cellules déclenche la sécrétion de cytokines par la CPA et le LT. Les cytokines, reconnues par des récepteurs membranaires spécifiques stimulent la sécrétion par la CPA d’autres cytokines capables d’activer les LT. Les LT susceptibles d’être activés par ce mécanisme de coopération avec une CPA sont de deux types : les LT4 appelés aussi LT auxiliaires et les LT8 appelés aussi LT cytotoxiques (LTc). Leur stimulation par les CPA conduit à la phase suivante de la réponse immunitaire, celle de recrutement et d’amplification. Cette phase résulte également d’une coopération cellulaire pour laquelle des communications intercellulaires sont nécessaires.

Le schéma 1 résume ces mécanismes

II- Les mécanismes de recrutement et d’amplification

1) Réponse cellulaire

Les LTc sont les effecteurs des réponses cellulaires. Ils coopèrent non seulement avec les macrophages comme on l’a vu ci-dessus ce qui a pour effet de sélectionner le clone de cellules effectrices capable de reconnaître l’antigène, mais ils coopèrent aussi avec les LT4. En effet, lorsque ces derniers sont activés, ils sécrètent des cytokines comme les interleukines qui vont stimuler les LT8. Seuls sont activés les LT8 reconnaissant le même antigène que les LT4 à la surface d’une CPA. Sous l’action de ces messagers, les LT8 se transforment en cellules effectrices cytotoxiques, les LTc, qui se multiplient et vont détruire par contact les cellules portant l’antigène. Dans ce cas, la coopération permet à la fois la sélection d’un clone de cellules spécifique, sa multiplication et sa transformation en cellules effectrices. Il y a amplification de la réponse immunitaire spécifique.

2) Réponse humorale

Dans certains cas, les LT4 peuvent aussi coopérer avec des LB. En effet, les LB peuvent aussi se comporter en CPA et présenter des déterminants antigéniques aux LT4. Ici encore, il en résulte une activation des LT4 qui vont alors sécréter des interleukines stimulant les LB. Ces cytokines vont provoquer l’activation des LB qui se transforment en plasmocytes sécréteurs d’anticorps.

Ainsi, la coopération entre cellules du système immunitaire rend possible la sélection des clones immunocompétents par contact direct entre CPA et lymphocytes et l’amplification de la réponse spécifique par la multiplication des cellules effectrices (réactions à médiation cellulaire) ou la multiplication des cellules productrices d’anticorps (réactions à médiation humorale) sous l’action de cytokines. La communication intercellulaire conditionne donc l’efficacité de la réponse immunitaire.

Les réponses immunitaires ne se terminent pas avec la destruction des antigènes. Les débris cellulaires ou les complexes immuns issus de la phase effectrice doivent être éliminés de l’organisme.

Cette fonction est assurée par des cellules phagocytaires, macrophages et granulocytes qui coopèrent donc également avec les cellules immunocompétentes. Toutefois, nous n’en traiterons pas car il ne s’agit pas d’un aspect spécifique des réactions immunitaires.

Conclusion

On retrouve donc des processus de coopération aux différentes étapes des réactions immunitaires spécifiques et ils mettent en œuvre des échanges d’informations entre les cellules concernées. Ces échanges d’informations dépendent soit d’un contact direct entre cellules par l’intermédiaire de molécules de surface, soit d’échanges de messagers chimiques solubles. Dans la dernière phase, lorsque les antigènes ont été neutralisés en raison de l’action des cellules spécialisées correspondantes, des cellules phagocytaires non spécifiques interviennent.

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Exploiter les données et le document fournis en utilisant les connaissances acquises par ailleurs afin de présenter avec cohérence le système de régulation du taux des hormones sexuelles femelles.

Les données et documents fournis ne sont pas suffisants pour démontrer l’ensemble du fonctionnement du système de régulation du taux des hormones sexuelles. Il faut donc compléter avec vos connaissances les informations obtenues par l’analyse des données expérimentales.

Introduction

Le fonctionnement de l’appareil reproducteur femelle est contrôlé par un système de régulation complexe fondé essentiellement sur des mécanismes de communication hormonale. Ce système assure un fonctionnement cyclique de l’appareil génital marqué par l’émission périodique d’un gamète (ovulation) et par des modifications cycliques de l’utérus aboutissant à la menstruation en l’absence de fécondation. Ces modifications cycliques sont liées à des variations cycliques des taux des hormones hypophysaires et ovariennes. Le fonctionnement de ce système est en partie illustré par les données fournies.

Chez les guenons impubères, c’est à dire avant la maturité sexuelle, les taux plasmatiques des hormones hypophysaires et ovariennes ne présentent pas de variations cycliques : ils sont faibles et constants. En effet, les modifications cycliques de l’appareil génital dépendent des hormones hypophysaires et ovariennes dont la sécrétion augmente à la puberté et devient cyclique. Lorsque les guenons sont pubères mais ont subi une lésion hypothalamique, on retrouve une situation analogue à celle qui prévaut avant la puberté. Ceci montre que les variations hormonales cycliques sont liées à l’activité de neurones hypothalamiques. Les expériences présentées permettent de confirmer ces données.

L’injection pulsatile de GnRH à des guenons impubères fait apparaître des cycles sexuels. L’action de l’hypothalamus s’exerce donc par l’intermédiaire de cette substance qui est normalement sécrétée, sur un mode pulsatile, par les neurones hypothalamiques chez les femelles pubères. On peut en déduire que le système de régulation est placé sous le contrôle de l’hypothalamus par l’intermédiaire de la GnRH.

Lorsque de la GnRH est injectée à des guenons impubères, on constate dans un premier temps une faible augmentation de la sécrétion de LH et de FSH suivie d’une augmentation de la sécrétion d’oestradiol. La GnRH stimule donc la sécrétion des hormones hypophysaires qui agissent alors sur l’ovaire. En effet, la sécrétion de FSH provoque la croissance des follicules ovariens qui commencent alors à produire de l’oestradiol en quantité limitée (moins de 100 pg/mL). Toutefois, il n’y a pas de corps jaune comme le montre l’absence de sécrétion de progestérone. Ceci peut être lié au temps nécessaire pour que l’ovaire impubère devienne fonctionnel à la suite du traitement. Lorsque l’expérience se poursuit, on observe une augmentation plus importante de la sécrétion d’oestradiol avec un maximum de 300 pg/mL au 30^ème jour suivie d’un pic de sécrétion de LH probablement dû à la rétroaction positive de l’oestradiol sur la sécrétion de LH. Toutefois, il n’y a toujours ni ovulation ni formation de corps jaune comme le montre l’absence de sécrétion de progestérone après le pic de LH. En revanche, le cycle suivant comporte ovulation, formation d’un corps jaune et sécrétion de progestérone. Il en est de même lors du cycle suivant. Après l’arrêt du traitement et le dernier pic de LH induit par l’oestradiol, on assiste à une baisse de la sécrétion de FSH et LH qui se traduit par une diminution de la sécrétion de progestérone par le corps jaune.

Ainsi, la GnRH hypothalamique stimule l’hypophyse qui répond en sécrétant FSH et LH. Ces hormones hypophysaires stimulent les follicules ovariens qui répondent par une sécrétion d’oestradiol. Cette dernière freine dans un premier temps la sécrétion hypophysaire de LH (rétroaction négative), mais lorsque sa concentration dépasse un seuil critique, elle provoque un pic de sécrétion de LH. Celui-ci déclenche l’ovulation qui est suivie de la transformation des restes folliculaires en corps jaune sécrétant la progestérone.

On peut noter que chez la guenon impubère, il faut environ 40 jours de traitement par la GnRH pour que le système devienne pleinement fonctionnel ce qui correspond à l’établissement d’une puberté artificielle.

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Exploiter de façon rigoureuse ces deux documents pour en tirer des arguments en faveur de l’existence de crises à la limite entre Crétacé - Paléocène d’une part et Permien - Trias d’autre part.

Les grandes divisions des temps géologiques sont fondées essentiellement sur l’identification de crises planétaires marquées par la disparition, brusque à l’échelle géologique, d’un très grand nombre d’espèces, généralement suivie par la diversification rapide d’espèces survivantes. Il s’agit donc d’identifier dans les documents les données correspondantes.

Introduction

L’étude des fossiles montre que certaines périodes des temps géologiques ont été marquées par la disparition " rapide " de nombreuses espèces réparties sur l’ensemble de la planète. Ces périodes de crise ont été utilisées pour marquer des divisions dans les temps géologiques. L’identification des crises repose sur la connaissance de faunes fossiles à vaste répartition. Les documents présentés sont relatifs aux limites entre ère secondaire et tertiaire, d’une part et ère primaire et secondaire, d’autre part. Ils concernent des animaux marins qui présentent souvent l’intérêt d’être cosmopolites et constituent alors souvent de bons fossiles stratigraphiques lorsque la durée de vie de l’espèce n’est pas trop longue.

Le document 2 montre qu’un petit nombre d’espèces de Foraminifères ont disparu à tout moment au cours du Crétacé supérieur et du Paléocène et que de nouvelles espèces sont apparues au Paléocène. Leur durée d’existence est variée. De plus, en dehors de la limite Crétacé-Paléocène, les disparitions ne sont synchrones que pour un petit nombre d’espèces (2 à 3 au maximum). Au contraire, à la fin du Crétacé supérieur, une quarantaine d’espèces disparaissent simultanément en un temps très bref comparativement à la durée du Crétacé supérieur (30 millions d’années). Or il s’agit d’espèces ayant un mode de vie similaire et une répartition planétaire puisque les Foraminifères sont des unicellulaires planctoniques. C’est la raison pour laquelle on peut penser qu’une crise écologique majeure est à l’origine d’une telle disparition d’autant que les foraminifères sont souvent sensibles aux variations de température. Seule une modification importante de facteurs de l’environnement peut expliquer une disparition massive et synchrone d’espèces similaires.

Le document 2 montre que le nombre de genres de brachiopodes et de lamellibranches a fluctué au cours du paléozoïque autour de 175 et 50 respectivement le nombre de lamellibranches ayant tendance à augmenter lentement. En revanche, à la fin du Permien on observe une diminution des brachiopodes dont le nombre de genres passe de 125 à 25 et des lamellibranches dont le nombre de genres passe de 90 à 60. C’est la seule période où le nombre de genres des deux groupes d’animaux a diminué simultanément avec une telle ampleur. De plus, si le nombre de genres de brachiopodes reste ensuite assez stable autour de 50, celui des lamellibranches présente une augmentation importante tout au long des ères secondaire et tertiaire comme s’ils avaient remplacé les genres de brachiopodes disparus avant de se diversifier. Les deux groupes ayant un mode de vie semblable (vie fixée dans la zone néritique), leur disparition synchrone est un argument pour penser qu’elle est due à des causes extérieures comme un changement des conditions écologiques. Compte tenu de la localisation de ces animaux au domaine néritique, une régression marine pourrait expliquer leur disparition.

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En exploitant les documents fournis, proposer une reconstitution argumentée de l’histoire de la région depuis - 30 millions d’années.

L’âge des roches étant indiqué, à l’exception des brèches volcaniques, la chronologie est connue. Il faut donc se servir de la nature des roches et de leurs relations pour déterminer la nature des événements géologiques qui se sont succédé et les dater en utilisant les âges indiqués.

Introduction

Les relations géométriques entre les couches géologiques et la nature des roches mises en place permettent de déterminer l’ordre de mise en place des roches et de déduire certains événements qui se sont produits au cours des temps géologiques. Le plateau de Gergovie actuel résulte de l’ensemble de ces événements.

Une première phase de sédimentation

Il y a 30 millions d’années des sédiments calcaires se sont déposés au fond d’un lac. Leur consolidation a conduit à la formation du calcaire lacustre de Limagne (couche 6).

Un épisode volcanique

Pendant la phase de sédimentation lacustre, le lac a été le siège d’une émission volcanique. Les brèches volcaniques (couche 5) qui traversent les calcaires lacustres se sont formées lors de la rencontre entre les laves et les sédiments non consolidés du fond du lac selon le schéma du document 3. Toutefois, la transformation n’a pas atteint la partie ouest du lac ou la consolidation des sédiments calcaires a pu se poursuivre.

Une phase d’érosion et de sédimentation fluviatiles

Les brèches volcaniques sont érodées à l’est montrant l’emplacement du lit d’un cours d’eau. L’emplacement asséché du lac a donc été parcouru par un cours d’eau qui a creusé son lit dans les brèches volcaniques. Il y a 20 Ma, le cours d’eau a déposé des sédiments (couche 3).

Nouveaux épisodes volcaniques

La coulée de basalte datée de 19 millions montre qu’une éruption volcanique s’est produite à cette période. Elle a recouvert la plus grande partie du plateau.

1 million d’années plus tard, des intrusions volcaniques ont formé le Puy Mardou et ont traversé les calcaires lacustres et les brèches.

Enfin, 2 millions d’années plus tard, c’est à dire il y a 16 Ma, une nouvelle éruption a eu lieu recouvrant l’ensemble du plateau d’une dernière couche de basalte.

Erosion et délimitation du plateau

L’érosion a entaillé l’ensemble des dépôts et a pu faire disparaître d’éventuels dépôts postérieurs à - 16 Ma. Il en a résulté la formation du plateau de Gergovie actuel.

Ainsi, la formation du plateau de Gergovie actuel résulte d’une alternance d’épisodes sédimentaires, d’événements volcaniques et de phases d’érosion.