Sujet

Montrez comment les cellules ayant phagocyté un antigène étranger à l'organisme déclenchent une réaction immunitaire aboutissant à la formation de complexes antigène-anticorps.
L'exposé sera illustré de schémas.

Introduction
Les réactions immunitaires spécifiques sont déclenchées le plus souvent par des antigènes présentés par des cellules spécialisées, les cellules présentatrices d’antigène (CPA) à des cellules immunocopétentes comportant le récepteur spécifique correspondant. À la suite de cette phase d’induction se produit une phase de stimulation des cellules effectrices. Dans le cas des réponses à médiation humorale qui impliquent la production d’anticorps, molécules effectrices formant avec les antigènes des complexes voués à la destruction par phagocytose, le déclenchement de la réponse résulte de l’activation de lymphocytes B (LB) à l’origine de plasmocytes sécréteurs d’anticorps. Cette activation est due à des messagers chimiques produits notamment par des lymphocytes T4 (LT4) et par des CPA. Nous examinerons les différents aspects de cette coopération cellulaire, la présentation des antigènes par les CPA, la stimulation des LT4 et celle des LB, la formation des plasmocytes et la production d’anticorps.
Présentation de l’antigène
La phase d'induction commence lorsque des CPA, notamment des macrophages, ayant phagocyté des éléments portant des antigènes (bactéries par exemple) rencontrent des cellules immunocompétentes dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions lymphatiques). Les macrophages traitent les produits de dégradation issus de la phagocytose des antigènes de façon à en associer les épitopes à des molécules spécifiques de leur membrane, les molécules du CMH (complexe majeur d’histocompatibilité). L’antigène ainsi présenté par la CPA permet de sélectionner par un mécanisme de double reconnaissance un clone spécifique de lymphocytes T auxiliaires (LT4) servant à stimuler des lymphocytes B. Les mécanismes de présentation de l'antigène sont résumés sur le schéma ci-dessous.

BILAN

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Sujet

A partir des documents et des connaissances qui s'y rapportent, retrouvez les arguments en faveur de l'évolution des espèces ainsi que les mécanismes génétiques à l'origine de cette évolution.

Introduction
De nombreux arguments depuis l’échelle moléculaire jusqu’à celle des organismes et des populations accréditent l’idée d’évolution. Les documents présentés illustrent notamment l’évolution des vertébrés à partir de l’anatomie comparée et à partir de l’évolution d’une famille d’hormones polypeptidiques. Comme une protéine est codée par un gène, l’étude de l’évolution moléculaire est révélatrice des mécanismes génétiques en cause.
L’évolution des espèces
Le document 1 présente le squelette du membre antérieur de six vertébrés, deux fossiles et quatre actuels. Il montre que chez chacun d’eux, le squelette du membre est formé des mêmes pièces osseuses, humérus, radius et cubitus, main. Toutefois, la forme et l’agencement des os varient selon l’espèce considérée. Bien qu’assurant des fonctions différentes, nage chez le poisson, vol chez l’archæoptéryx et l’oiseau, locomotion chez l’amphibien et le reptile, préhension chez l’homme, il s’agit d’organes homologues car ils sont formés des mêmes pièces ayant la même origine embryonnaire. Communs à tous les vertébrés tétrapodes actuels, ils montrent que ces derniers ont un ancêtre commun disparu dont le membre antérieur comportait déjà les mêmes os. Ce type de membre est apparu chez des poissons et a ensuite évolué différemment chez les amphibiens, les reptiles, les oiseaux et les mammifères. Ainsi, les espèces actuelles dérivent des espèces plus anciennes au cours de l’évolution et les vertébrés tétrapodes actuels descendent d’un poisson chez lequel les membres typiques de ce groupe sont apparus. En outre, une telle radiation évolutive est rendue possible parce que le même plan d’organisation se prête à de nombreuses variations permettant des fonctions différentes (vol, nage, etc.).
Si les structures anatomiques évoluent au cours de l’évolution, c’est qu’il en est de même des gènes. Le document 2 illustre ainsi l’évolution moléculaire.
Mécanismes génétiques
Le document 2 présente la structure primaire (séquence) de trois hormones polypeptidiques des vertébrés, la vasotocine, l’ocytocine et la vasopressine (ADH). Leur séquence est très proche puisque sur neuf acides aminés il n’y a qu’un seul acide aminé qui diffère entre la vasotocine et les deux autres. Cette similitude de séquence est interprétée comme le signe d’une origine commune de ces molécules et des gènes qui les codent. En outre, le tableau du document montre que la vasotocine est la plus ancienne des trois, apparue chez les poissons osseux où elle est seule présente. L’ocytocine et la vasopressine résulteraient d’une duplication du gène de la vasotocine. L’ocytocine, présente chez les amphibiens apparus il y a 360 Ma date donc de cette époque tandis que la duplication du gène ayant abouti à l’ADH, présente chez les mammifères date de 200 Ma. Les séquences montrent que c’est le gène de la vasotocine qui a été dupliqué deux fois car l’ocytocine et l’ADH ne diffèrent chacune de la vasotocine que par un seul acide aminé et donc que leurs gènes ne diffèrent que par un seul codon. Comme les mutations réverses sont rares, on en déduit que les gènes de l’ocytocine et de la vasopressine résultent d’une duplication du gène de la vasotocine sur deux autres chromosomes suivie dans chaque cas d’une mutation différente, la première datée de l’apparition des amphibiens, la seconde de celle des mammifères. Ce mécanisme d’évolution des gènes est connu aussi pour d’autres protéines, par exemple les hémoglobines. De tels mécanismes d’évolution génétique peuvent notamment expliquer la complexification du génome au cours de l’évolution. En effet, les gènes dupliqués peuvent évoluer indépendamment aboutissant à de nouvelles protéines sans que les fonctions de la protéine initiale soient modifiées.
Conclusion
Ainsi, non seulement les documents accréditent l’idée de parentés entre espèces différentes et d’évolution biologique mais ils montrent en outre que des mécanismes génétiques peuvent expliquer l’origine d’innovations majeures au cours de l’évolution.

Sujet

A partir de la mise en relation des informations apportées par les documents, discutez de la diversité des effets du microprogestatif employé par Madame A et par Madame B comme moyen de contraception.

Introduction
Les microprogestatifs constituent une classe de contraceptifs chimiques caractérisés par leur faible dosage en progestatif de synthèse. La comparaison des informations tirées des documents 2 et 3 présentant l’effet de la prise quotidienne de norgestriénone sur divers paramètres du cycle de deux femmes avec celles tirées du document 1 présentant les mêmes paramètres en absence de contraception chimique va nous permettre de montrer que le microprogestatif peut agir sur différentes cibles pour exercer son action contraceptive.
Document 1
Le document 1 va nous servir de référence car il présente les variations de quelques paramètres d’un cycle normal chez les deux femmes en l’absence de contraception chimique. Il montre que le cycle normal est caractérisé par un profil de sécrétion des hormones ovariennes présentant un pic d’œstrogènes dépassant 150 pg.mL-1 juste avant le milieu du cycle et une importante sécrétion de progestérone pendant la deuxième moitié du cycle qui dépasse 30 ng.mL-1 vers le vingt et unième jour. Ceci montre qu’il y a eu ovulation puisqu’une importante sécrétion de progestérone ne peut résulter que de la formation d’un corps jaune. En outre, le document indique que le développement de l’endomètre est normal, permettant ainsi la nidation. Enfin, les données relatives à la glaire cervicale sont caractéristiques d’un cycle normal. La glaire dont le volume varie de 0,2 à 0,4 mL est dense pendant les phases pré et postovulatoire et devient lâche au moment de l’ovulation. En conséquence, la vitesse de progression des spermatozoïdes dans la glaire cervicale qui est nulle lorsque la glaire est dense atteint 40 mm/15 min au moment de l’ovulation rendant ainsi possible la rencontre des gamètes.
Ainsi, tant chez la femme A que chez la femme B, les différents paramètres du cycle sont normaux et la fécondation est possible. Il n’en est pas de même lors de la prise d’un microprogestatif comme le montrent les documents 2 et 3.
Document 2
Le document présente les variations des paramètres précédents lorsque la femme A prend quotidiennement 350 µg de norgestriénone. Pendant tout le cycle, on constate une faible sécrétion d’œstrogènes, autour de 50 pg.mL-1, et l’absence du pic préovulatoire et, pendant la seconde partie du cycle, une faible sécrétion de progestérone atteignant au maximum 8 ng.mL-1. Ces sécrétions hormonales très inférieures aux sécrétions mesurées lors d’un cycle normal montrent que l’ovulation n’a pas eu lieu. En effet, l’absence de pic d’œstrogènes va entraîner l’absence de la décharge ovulante de LH qui déclenche normalement l’ovulation ce que confirme la faible sécrétion de progestérone qui traduit l’absence de formation d’un corps jaune fonctionnel. Ainsi, chez la femme A, la prise de 350 µg/jour de norgestriénone conduit à un cycle anovulatoire ce qui assure la contraception. En outre, le document 2 montre que la prise du microprogestatif se traduit également par un développement perturbé et insuffisant de l’endomètre. Cet effet empêcherait également une grossesse éventuelle puisque le bon développement de la muqueuse utérine est indispensable pour que la nidation puisse avoir lieu. Enfin, le document montre que la prise quotidienne du microprogestatif a aussi un effet sur la glaire cervicale qui reste dense pendant tout le cycle et rend ainsi impossible la progression des spermatozoïdes dans les voies génitales. Ainsi, chez la femme A, les effets du microprogestatif s’exercent à plusieurs niveaux. Ils rendent impossible non seulement la pénétration des spermatozoïdes dans les voies génitales mais aussi la nidation et l’ovulation. Il n’en est pas exactement de même chez la femme B.
Document 3
Le document montre le profil des hormones ovariennes de la femme B caractérisé par un pic préovulatoire d’œstrogènes de quelque 175 pg.mL-1 et une importante sécrétion de progestérone en phase postovulatoire atteignant 30 ng.mL-1 ce qui correspond aux valeurs normales observées en l’absence de contraception. Ceci montre que chez la femme B le microprogestatif n’empêche pas l’ovulation puisque le pic d’œstradiol est susceptible de provoquer le pic ovulatoire de LH et qu’en outre l’importante sécrétion de progestérone montre qu’un corps jaune s’est formé. Toutefois, le traitement permet quand même la contraception car les effets sur l’endomètre et sur la glaire cervicale sont similaires à ceux observés chez la femme A. Ainsi, même si un ovocyte fonctionnel est libéré au moment de l’ovulation, il ne pourra pas rencontrer de spermatozoïdes puisque la glaire cervicale reste dense et, même si c’était le cas, la nidation resterait impossible en raison du développement perturbé et insuffisant de l’endomètre.
Conclusion
Ces résultats montrent que les effets de la prise quotidienne de 350 µg de norgestriénone peuvent s’exercer à plusieurs niveaux et peuvent être différents selon les femmes. Si la contraception est de toute façon assurée chez les deux femmes par le développement insuffisant de l’endomètre et par la barrière opposée aux spermatozoïdes par l’état de la glaire cervicale, il peut aussi s’y ajouter une inhibition de l’ovulation comme ce qu’on observe chez la femme A.

Sujet

Lors d'un vol spatial, un astronaute subit une accentuation de l'élimination urinaire (diurèse) qui persiste pendant toute la durée du vol spatial.
À partir de la mise en relation des informations apportées par les documents, expliquez quel mécanisme régulateur conduit à cette augmentation durable de la diurèse.
Un schéma fonctionnel simple est attendu.

Introduction
Parmi les divers mécanismes régulateurs nerveux et humoraux qui interviennent pour régler la pression artérielle, une boucle de régulation neurohormonale dont l’effecteur est le rein permet de contrôler la volémie en réglant la diurèse. Lors d’un vol spatial, l’organisme réagit à l’absence de pesanteur notamment par une augmentation de la diurèse. L’étude des documents va nous permettre de montrer que cet effet est lié à la même boucle de régulation.
Document 3
Lors d’un vol spatial, on constate que la diurèse augmente de façon persistante. Si la prise de boisson n’augmente pas, c’est donc que la réabsorption d’eau réalisée normalement par les reins diminue en permanence à cette occasion. Le document 3 montre que le volume d’urine émise par les reins est contrôlé par l’ADH (hormone antidiurétique encore appelée vasopressine) une neurohormone sécrétée par des neurones hypothalamiques qui la libèrent dans le sang au niveau de l’hypophyse postérieure. On observe que la diurèse est inversement proportionnelle au taux sanguin d’ADH ce qui traduit l’effet de l’hormone qui agit sur le rein en augmentant la réabsorption d’eau. On peut donc faire l’hypothèse qu’une augmentation persistante de la diurèse est liée à une sécrétion plus élevée d’ADH qui persiste durant le vol. On est donc amené à se demander quels mécanismes expliquent cette augmentation de la sécrétion tonique d’ADH.
Document 4
Le document montre que chez le chien le taux plasmatique d’ADH est inversement proportionnel à la pression transmurale auriculaire. Lorsque la variation de pression est de + 1 mm Hg à + 4 mm Hg, le taux d’ADH varie de – 1 à – 4 pg.mL-1 . Cette variation est linéaire. On peut supposer que chez l’homme le même type de relation existe compte tenu des similitudes physiologiques des mammifères. En outre, lorsque le cœur est entièrement dénervé, la relation entre pression et sécrétion d’ADH disparaît ce qui indique qu’il existe une relation nerveuse entre le cœur au niveau duquel doivent être détectées les variations de pression et l’hypothalamus, région du système nerveux central dont les neurones produisent l’ADH. Le document 2 confirme ce point de vue.
Document 2
Le document montre que la fréquence des potentiels d’action émis par des récepteurs auriculaires sensibles à l’étirement est proportionnelle au volume sanguin qui remplit l’oreillette à chaque diastole cardiaque. Ainsi, l’encéphale qui reçoit ces trains de potentiels par l’intermédiaire du nerf vague est informé du volume sanguin circulant qui fait retour au cœur. On peut supposer que ces informations sont transmises aux neurones hypothalamiques sécréteurs d’ADH qui répondent par une diminution de leur activité sécrétoire lorsque les messages reçus montrent une augmentation de la pression transmurale. La diminution du taux sanguin d’ADH qui en résulte se traduit par une augmentation de la diurèse. Mais quel est le stimulus particulier lié à l’apesanteur ? Le document 1 permet de répondre à cette question.
Document 1
Le document indique que l’absence de pesanteur se traduit par un déplacement de un à deux cinquièmes de la masse sanguine (égale en moyenne à 4,5 L chez la femme et à 5 L chez l’homme) du bas du corps vers le haut du corps. Cet afflux de sang va se traduire par une augmentation du volume de remplissage des oreillettes. C’est donc la pression transmurale auriculaire qui, en étant maintenue plus élevée de façon permanente pendant le vol spatial est à l’origine de l’augmentation de la diurèse.
Conclusion
L’augmentation de la diurèse au cours du vol spatial résulte d’un réflexe neurohormonal. Le volume de sang remplissant les oreillettes à chaque cycle cardiaque augmente en raison d’un déplacement permanent d’une partie du volume sanguin du bas vers le haut du corps. Il en résulte une activité tonique accrue des barorécepteurs auriculaires dont les messages sont propagés par le nerf vague vers l’encéphale. L’activité sécrétrice des neurones hypothalamiques à ADH diminue lorsque l’activité des barorécepteurs augmente. Il en résulte une baisse permanente du taux d’ADH. Comme l’ADH s’oppose à la diurèse, le vol spatial aboutit à une augmentation persistante de la diurèse. C’est ce que résume le schéma ci-dessous.

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