Sujet

Présentez les données paléontologiques qui permettent de comprendre que les caractères anatomiques de l’Homme moderne résultent d’une évolution.

Introduction
L’homme appartient à l’ordre des primates car il possède un ancêtre commun avec les primates actuels. L’étude des fossiles  qui se sont succédé au cours de quelque 5 millions d’années d’évolution montre que les caractéristiques anatomiques de l’homme moderne ont été acquises progressivement dans la lignée des hominidés. Après avoir rappelé les caractéristiques anatomiques principales de l’homme moderne, nous montrerons qu’elles résultent de l’évolution de caractéristiques présentes chez des représentants fossiles de la lignée humaine.
1. Les caractéristiques anatomiques de l’homme moderne
L’homme et les grands singes actuels sont les descendants de lignées de primates qui se sont séparées il y une douzaine de millions d’années semble-t-il. Parmi les primates, la lignée humaine se distingue par un ensemble de caractères anatomiques révélés par l’analyse des squelettes. Il s’agit principalement de l’acquisition de la bipédie et de l’augmentation du volume cérébral. L’acquisition de ces caractéristiques anatomiques semble avoir conditionné l’évolution du psychisme qui peut être également suivie par l’étude de l’outillage lithique associé aux restes osseux.
La bipédie se traduit dans le squelette par une colonne vertébrale à 4 courbures, par un bassin comportant un os iliaque court et large en relation avec l’insertion des muscles assurant la station debout, par une articulation du fémur sur le bassin rendant possible la marche bipède et par la position du trou occipital en rapport avec la position verticale de la tête. Ces caractéristiques permettent de déterminer chez les fossiles l’aptitude à la bipédie. Quant au volume cérébral qui atteint quelque 1500 cm3 chez l’homme moderne , il peut être mesuré aisément chez les fossiles d’hominidés par la capacité crânienne. Quelles informations apporte l’étude de ces caractéristiques chez les fossiles ?
2. L’origine de la bipédie
Les fossiles les plus anciens chez lesquels il est possible d’identifier les principales caractéristiques de la bipédie sont les australopithèques. Apparus en Afrique il y a quelque 6 millions d’années (Ma), ils ont disparu il y a 1 Ma. Leur bassin, leurs membres, la position du trou occipital indiquent qu’ils étaient bipèdes, mais avec des différences par rapport à l’homme moderne. Cependant, les caractéristiques de leur crâne (absence de front, bourrelet sus orbitaire, prognathisme, faible volume crânien de 400 à 600 cm3) de leur mandibule (en U) et de leurs membres supérieurs les rapprochent des singes.
La première espèce appartenant au genre Homo, Homo habilis, est apparue en Afrique il y a 2,4 Ma. Contrairement aux Australopithèques elle avait une bipédie parfaite. Les bourrelets sus orbitaires et le prognathisme étaient réduits, le front plus développé et la capacité crânienne dépassait 800 cm3.
3. Le développement cérébral
Si la capacité crânienne a doublé des australopithèques à H. habilis, elle a encore doublé entre ce dernier et l’homme moderne. Chez H. erectus, apparu il y a 1,7 Ma en Afrique et qui a migré jusqu’en Europe et en Asie, la taille et le poids se rapprochaient de ceux de l’homme moderne et la capacité crânienne atteignait 1100 cm3.
Les plus anciens fossiles d’homme moderne, trouvés également en Afrique, sont datés de quelque 100 000 ans. Leurs caractéristiques anatomiques, notamment leur capacité crânienne sont identiques à celles de l’homme moderne actuel.
Conclusion
Ainsi, la paléontologie révèle la succession dans le temps d’espèces différentes d’hominidés qui semblent dériver les unes des autres, conservant les acquisitions précédentes et en présentant de nouvelles. C’est ainsi que des modifications du plan d’organisation de l’ancêtre commun à l’homme et aux grands singes a conduit à l’acquisition de la bipédie par les australopithèques et à son amélioration chez les hominidés apparus plus tardivement (H. habilis, H. erectus) ainsi qu’au développement progressif du cerveau, de 400 à 1500 cm3, chaque nouveau genre d’hominidé apparu au cours du temps présentant une augmentation de la capacité crânienne. Cette évolution  ayant conduit à l’acquisition de l’ensemble des caractéristiques spécifiques de l’homme moderne dès – 100 000 ans est appelée hominisation.

Sujet

Une espèce est un ensemble de populations interfécondes dont les individus présentent des variations phénotypiques et génotypiques. On cherche à identifier quelques mécanismes responsables du polymorphisme dans une population de drosophiles par la méthode des croisements.
À partir de ces croisements (document) et à l’aide de vos connaissances, vous montrerez comment les mécanismes de brassage de l’information génétique au cours de la méiose permettent d’expliquer la diversité des phénotypes.
Vous vous aiderez de schémas soigneusement annotés.

Introduction
Le polymorphisme d’une population, qui se traduit par une diversité génotypique et phénotypique, est maintenu essentiellement par le brassage génétique résultant de la méiose. L’étude de l’exemple proposé va nous permettre de montrer qu’il existe deux mécanismes complémentaires, le brassage interchromosomique et le brassage intrachromosomique.
Croisement n° 1
Lorsque l’on croise une souche sauvage pure, donc homozygote pour les trois couples d’allèles considérés, avec une souche mutée, on obtient toujours une F1 de phénotype sauvage. Les individus F1 sont des hétérozygotes. Si les allèles mutants ne s’expriment pas chez les hétérozygotes, ils sont récessifs et les allèles sauvages qui s’expriment sont dominants. On peut donc écrire :
b+ > b ; c+ > c ; r+ > r .
Dans ces conditions, les croisements n°2 et n°3 sont des croisements tests entre les doubles hétérozygotes pour deux des trois gènes et le double homozygote récessif correspondant.
Croisement n° 2
Un croisement test permet de quantifier directement les différents types de gamètes produits par un hétérozygote puisque le gamète de l’autre sexe ne porte que les allèles récessifs. Écrivons le croisement sous forme symbolique.
Phénotypes des parents  :            ? [b+ c+]       x   ? [b  c]
Génotypes des parents :               b+ c+//b c      x        b  c//b  c
La descendance présente quatre phénotypes différents en proportions sensiblement égales deux à deux : [b+ c+] (36,4 %) ; [b  c] (37,0 %) ; [b+ c] (12,9 %) ; [b c+]  (13,6 %). À ces phénotypes devraient donc correspondre les génotypes suivants :
[b+ c+] b+ c+//b c ; [b  c] b  c//b  c ; [b+ c] b+ c//b c ; [b c+] b c+//b c. Les hétérozygotes ont donc formé quatre types de gamètes différents dont deux résultant de la recombinaison des allèles parentaux puisque dans ce croisement, on observe deux phénotypes nouveaux qui diffèrent de ceux des parents. Ces phénotypes, [b+ c] et [b c+] représentent 26,5 % des descendants. Si les gènes étaient situés sur des chromosomes différents, la proportion des quatre types de gamètes serait la même et il y aurait des proportions voisines pour les quatre phénotypes. On en déduit que les deux gènes sont liés, c’est à dire situés sur le même chromosome. Ceci montre que 26,5 % des gamètes sont issus d’un processus de recombinaison intrachromosomique lors de la prophase de la première division méiotique comme indiqué sur le schéma ci-dessous. Les autres gamètes n’ont pas subi de recombinaison et gardent donc les combinaisons d’allèles parentales.

Lorsque les gamètes recombinés rencontrent les gamètes du double homozygote récessif, on obtient les proportions observées dans le croisement n° 2.
Croisement n°3
Écrivons le croisement sous forme symbolique.
Phénotypes des parents  :            ? [c+ r+]       x   ? [c  r]
Génotypes des parents :               c+ r+//c r      x        c  r//c  r
La descendance présente quatre phénotypes différents en proportions sensiblement égales à 1/4 :
[c+ r+] (24,5 %) ; [c  r] (25,5 %) ; [c r+] (24,8 %) ; [c+ r]  (25,1 %). À ces phénotypes devraient donc correspondre les génotypes suivants compte tenu des dominances :
[c+ r+] c+ r+//c r ; [c  r] c  r//c  r ; [c r+] c r+//c r ; [c+ r] c+ r//c r.
Chaque type de gamètes ayant la même probabilité d’être formé, les deux gènes sont situés sur des chromosomes différents. Les allèles sont redistribués indépendamment lors de la méiose illustrant le brassage interchromosomique selon le schéma ci-dessous.

Sujet

L’anxiété est un état de malaise psychique fréquemment accompagné de convulsions musculaires. Ces convulsions correspondent à des contractions brusques et inopinées des muscles squelettiques, localisées ou généralisées à tout le corps. L’existence de ces troubles – ainsi que leur absence dans les conditions normales – montre que les neurones directement responsables de la contraction musculaire sont soumis à des influences diverses qui assurent une régulation de leur activité. On s’intéresse aux mécanismes qui contrôlent l’activité d’un neurone médullaire.
Exploitez les informations fournies par les documents 1, 2, 3 pour proposer une explication à l’apparition des symptômes musculaires de l’anxiété.

Introduction
Les contractions des muscles striés squelettiques sont commandées par l’activité des motoneurones présents dans la corne antérieure de la substance grise de la moelle épinière. L’analyse des documents proposés montre que des circonstances pathologiques comme l’anxiété peuvent dérégler certains des mécanismes de contrôle de ces neurones provoquant ainsi des convulsions musculaires.
Document 1
Le document indique que l’administration de picrotoxine à l’animal reproduit les convulsions musculaires associées à l’anxiété. Le fait que la picrotoxine soit un antagoniste du neurotransmetteur GABA suggère que les symptômes musculaires de l’anxiété pourraient être liés à un déficit en GABA dans le système nerveux central. Les expériences présentées dans les documents 2 et 3 permettent de soumettre cette hypothèse à l’expérience.
Document 2
Le document 2 présente les relations synaptiques entre les terminaisons axonales des neurones présynaptiques 1 et 2 et un motoneurone médullaire postsynaptique. Les enregistrements obtenus montrent que les neurones 1 et 2 ont des effets opposés sur le potentiel membranaire du motoneurone et donc sur son activité. La stimulation du neurone 1 provoque une hyperpolarisation du motoneurone dont le potentiel transmembranaire passe transitoirement de – 70 mV à – 90 mV. Il s’agit d’un potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI) qui ne se propage pas puisque aucune variation de potentiel n’apparaît au niveau de l’axone du motoneurone. Le neurone 1 est un neurone inhibiteur du motoneurone. En revanche, la stimulation du neurone 2 provoque une dépolarisation, le potentiel membranaire passant de – 70 mV à – 30 mV. C’est un potentiel postsynaptique excitateur (PPSE). Ce PPSE déclenche l’émission d’un potentiel d’action le long de l’axone du motoneurone. Il s’agit d’une brusque dépolarisation d’une centaine de mV d’amplitude qui se propage le long de l’axone. Le neurone 2 est donc un neurone excitateur du motoneurone et sa stimulation déclenche l’émission de potentiels d’action et la contraction des fibres musculaires connectées au motoneurone (unité motrice).
Lorsque les neurones 1 et 2 sont stimulés simultanément, le motoneurone intègre ces deux types de signaux opposés. Il en réalise la somme algébrique (sommation spatiale) et il en résulte une dépolarisation de – 70 mV à – 55 mV qui ne déclenche pas l’émission d’un potentiel d’action. On en déduit que le seuil de stimulation du motoneurone est compris entre – 55 mV et – 30 mV. En effet, une stimulation supplémentaire par le neurone 2 (sommation temporelle) amène le potentiel membranaire du motoneurone à – 40 mV ce qui provoque l’émission d’un potentiel d’action.
Ainsi, tout déséquilibre dans l’activité des neurones 1 et 2 au profit des neurones excitateurs est susceptible de produire les contractions musculaires intempestives liées à l’anxiété.
Document 3
Ce document montre les effets de deux neurotransmetteurs antagonistes sur le motoneurone qui reproduisent les mêmes effets que la stimulation des neurones 1 et 2. Lorsque du GABA est injecté dans la fente synaptique F1 correspondant à la synapse avec le neurone inhibiteur, il produit un PPSI similaire à celui obtenu par stimulation du neurone 1. Le GABA est en revanche sans effet sur la synapse avec le neurone excitateur. À l’inverse, l’injection d’acétylcholine en F2 produit un PPSE similaire à celui obtenu par stimulation du neurone 2 alors qu’elle est sans effet en F1. On en déduit que des récepteurs postsynaptiques spécifiques du GABA et de l’acétylcholine sont présents dans la membrane postsynaptique du motoneurone respectivement en F1 et F2 et qu’ils modulent le potentiel de membrane en fonction de la quantité de neurotransmetteur reçue.
Conclusion
Si un déséquilibre s’installe entre libération de GABA et libération d’acétylcholine au niveau du motoneurone en raison d’une activité accrue du neurone 2 ou d’une baisse d’activité du neurone 1 d’origine centrale et liée à l’anxiété, le motoneurone qui intègre ces signaux afférents augmente son activité produisant ainsi des contractions des fibres musculaires qu’il innerve.

Sujet

L’ecstasy est une drogue de synthèse, dérivée d’une amphétamine, dont le principe actif est le MDMA (3-4 méthylène dioxymétamphétamine). Les effets de l’ecstasy sont décrits dans le texte ci-dessous :
« … Si la quantité ingérée d’ecstasy est limitée, le consommateur, euphorique, loquace, ressent un bain de bonheur. Cette phase peut durer 2 à 4 heures selon la dose et la sensibilité individuelle. Suit une période de " descente " souvent marquée par un abattement profond, voire un véritable syndrome dépressif… Chez le singe, l’ecstasy provoque la destruction irréversible des neurones. Et chez l’homme, nous sommes en droit de supposer qu’il y a des destructions neuronales et qu’elles pourraient être définitives… »
(Science et Avenir – Juillet 1998)
Vous exploiterez les documents 1 et 2 pour expliquer les effets de l’ecstasy sur l’organisme humain.

Introduction
L’ecstasy produit ses effets, d’abord stimulants puis dépresseurs, en agissant indirectement sur l’activité des neurones dopaminergiques impliqués dans le plaisir.
Document 1
La sensation de plaisir, un des effets de l’ecstasy, est liée à l’activité de neurones à dopamine contrôlés par des neurones à sérotonine. Les enregistrements montrent qu’une faible stimulation du neurone à sérotonine provoque un potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) d’une dizaine de mV qui ne se propage pas à l’axone dopaminergique. En revanche, lorsque le seuil (- 50 mV) est atteint, le PPSE provoque l’émission d’un potentiel d’action qui se propage le long de l’axone.
Document 2
Le document 2 présente les effets de l’ecstasy sur les neurones. En l’absence du produit, les neurones à sérotonine ont une activité marquée par une fréquence d’émission moyenne (2 +). Ils synthétisent et libèrent une quantité de sérotonine (2 +) rapidement inactivée par recapture, la pompe spécifique présynaptique ayant alors une activité moyenne (2 +). Il en résulte une fréquence d’émission du neurone dopaminergique postsynaptique égale à 2 +. À court terme, la prise d’ecstasy ne modifie ni la fréquence d’émission du neurone sérotoninergique ni la synthèse de la sérotonine. En revanche, elle augmente la quantité de sérotonine libérée et réduit l’activité de la pompe de recapture. Il en résulte une quantité de sérotonine considérablement accrue au niveau de la synapse se traduisant par une activation du neurone dopaminergique dont la fréquence d’émission passe à 4 +. Cette activation est à l’origine de la sensation de plaisir.
À plus long terme, le neurone sérotoninergique ne libère plus de sérotonine et cesse de la synthétiser tandis que l’activité de la pompe de recapture, de toute façon inutile, s’arrête. Il en résulte une chute de l’activité du neurone à dopamine puisqu’en absence de sérotonine, il n’est plus stimulé. Cette baisse d’activité des neurones impliqués dans la sensation de plaisir est à l’origine de l’état d’abattement et du syndrome dépressif caractéristiques de la descente.
Conclusion
Ainsi, les effets de l’ecstasy sur l’organisme humain s’expliquent par les conséquences sur les neurones à dopamine responsables de la sensation de plaisir de ses effets toxiques sur les neurones sérotoninergiques qui les contrôlent.