Sujet

En vous appuyant sur un exemple de cycle biologique, montrez comment est assuré le maintien de la formule chromosomique d’une génération à l’autre chez un organisme diploïde. Votre exposé sera illustré de schémas explicatifs en choisissant, pour simplifier, 2n = 6.

Introduction
On appelle cycle biologique la succession des étapes suivies par les organismes depuis la formation de l'œuf jusqu'à l'état adulte caractérisé par la production de gamètes à l’origine d’une nouvelle génération. Chaque espèce est caractérisée par une formule chromosomique déterminée qui, chez les organismes diploïdes, comporte un nombre pair de chromosomes symbolisé par la formule 2n. Après avoir présenté le cycle biologique des mammifères, nous montrerons dans le cas d’une formule chromosomique 2n = 6 que le nombre de chromosomes est maintenu constant au cours des générations par deux mécanismes complémentaires, la méiose qui assure la production de gamètes haploïdes et la fécondation qui rétablit l’état diploïde dans l’œuf.
Un exemple de cycle biologique
Chez les mammifères, tous les individus sont formés de cellules diploïdes issues par mitoses de l’œuf ou zygote dont le noyau comporte 2n chromosomes, homologues deux à deux. En effet, les chromosomes du zygote proviennent pour moitié du gamète mâle et pour moitié du gamète femelle qui sont des cellules haploïdes, c’est à dire à n chromosomes. Au cours de la vie d'un mammifère on peut donc distinguer deux phases successives, une phase haploïde, représentée par les gamètes et une phase diploïde qui commence avec la formation de l’œuf. La transition entre diplophase et haplophase se fait lors de la méiose, mécanisme assurant la réduction de moitié du nombre de chromosomes dans les gamètes tandis que la transition entre haplophase et diplophase se fait lors de la fécondation qui se termine par la fusion des noyaux des gamètes rétablissant ainsi l’état diploïde dans l’œuf. Le schéma ci-dessous résume le cycle biologique d'un mammifère.

Sujet

De nombreux indices géologiques font penser que la composition actuelle de l’atmosphère terrestre résulte d’une évolution à partir d’une atmosphère primitive de composition différente.
À l’aide des informations tirées des deux documents et de vos connaissances, indiquez quelles sont les principales transformations de la composition de l’atmosphère au cours du temps.

Introduction
L’atmosphère actuelle est un mélange de gaz comportant 21 % de dioxygène (O2), 78 % de diazote (N2) et des gaz minoritaires, notamment du dioxyde de carbone (CO2, 0,03 %) et sa composition reste stable malgré un enrichissement progressif en CO2. Il n’en a pas toujours été ainsi et l’atmosphère primitive qui s’est mise en place lors de la formation de la planète avait une composition très différente. En nous appuyant sur l’analyse des documents complétée par des connaissances établies, nous montrerons que le dioxygène était absent initialement et s’est accumulé d’abord dans les eaux puis dans l’atmosphère avant d’atteindre il y a quelques centaines de millions d’années sa concentration actuelle dans l’atmosphère.
Une atmosphère primitive dépourvue d’oxygène moléculaire
On sait que l’atmosphère primitive était une atmosphère secondaire formée par dégazage du manteau terrestre à la suite de la formation de la Terre. Elle devait être constituée essentiellement de N2 et de CO2 et elle était dépourvue de O2. On sait également que les premières traces de O2 ont résulté de la photosynthèse réalisée par les premiers organismes photosynthétiques.
Les cyanobactéries
Le document 2 qui présente une colonne stratigraphique du gisement de North Pole en Australie révèle que des cyanobactéries ont existé dès – 3,5 Ga soit environ 1 Ga après la formation de la Terre. En effet, outre des coulées de basalte, roches volcaniques, et des dépôts côtiers principalement sableux, la colonne montre la présence de stromatolites. Or les stromatolites, dont on connaît des exemples actuels, sont constitués de construction calcaires résultant de l’activité de cyanobactéries. Les cyanobactéries étant des procaryotes photosynthétiques, on en déduit que la photosynthèse a dû faire son apparition sur la planète il y a 3,5 Ga. Or la photosynthèse produit du dioxygène et l’on a établi que tout le dioxygène atmosphérique provient de la photosynthèse. On peut donc se demander à quelle époque le dioxygène a commencé à s’accumuler dans l’atmosphère. Le document 1 permet de répondre à cette question.
Fer rubané
Le document 1 montre la répartition dans le temps des gisements d’oxyde de fer, Fe2O3, qui se forment lorsque du fer réagit avec le dioxygène. Les minerais de fer rubané, dont les dépôts vont de – 2,8 Ga à – 1,8 Ga, constituent les plus riches gisements de fer au monde. Ce sont des sédiments marins formés par la précipitation du fer en présence de dioxygène qui résulte de l’activité de cyanobactéries. Ceci montre que de – 3,8 Ga à – 1,8 Ga, le dioxygène produit par les cyanobactéries est resté piégé dans le milieu marin sous forme d’oxydes de fer. De ce fait, il n’était pas disponible dans l’atmosphère.
Couches rouges
Contrairement aux dépôts de fer rubané, les couches rouges sont des dépôts continentaux mais elles se forment également lorsque le fer résultant de l’altération chimique des roches précipite en présence de dioxygène sous forme d’oxyde ferrique. Mais comme il s’agit d’érosion continentale, la présence de couches rouges traduit la présence de O2 dans l’atmosphère. Le document 2 montre que les couches rouges ont commencé à se former il y a 2 Ga lorsque les fers rubanés ont cessé de se déposer. On en déduit qu’à cette période le dioxygène a commencé à s’accumuler dans l’atmosphère ayant saturé le fer disponible dans les océans. On sait par ailleurs que d’autres indices comme la présence d’uraninite avant – 2 Ga, un oxyde d’uranium instable en présence de dioxygène, confirment que la concentration en dioxygène de l’atmosphère a commencé à augmenter il y a 2 Ga.
Vers l’atmosphère actuelle
On sait que la concentration en dioxygène de l’atmosphère était de 1 % il y 1,8 Ga. Avec la multiplication des organismes photosynthétiques et la diminution de la fixation géologique, ce taux a augmenté progressivement au cours du temps pour atteindre 21 % il y a environ 0,5 Ga. En outre, le dioxygène a permis vers la même époque la formation d’une couche d’ozone (O3) qui protège les organismes terrestres du rayonnement UV. Enfin, alors que le dioxyde de carbone était très abondant dans l’atmosphère primitive, il est en concentration très faible dans l’atmosphère actuelle car la plus grande partie en a été fixée sous forme de carbonates de calcium dans les roches (calcaire) et sous forme de matière organique fossilisée (charbon, pétrole).
Conclusion
Ainsi, alors que l’atmosphère primitive était dépourvue de dioxygène et de couche d’ozone et riche en dioxyde de carbone, l’atmosphère actuelle est riche en dioxygène, comporte une couche d’ozone et est pauvre en CO2. Cette évolution résulte principalement des interactions entre atmosphère et biosphère, notamment à la suite de l’apparition de la photosynthèse.

Sujet

Chez les Mammifères femelles, on observe des modifications cycliques de la muqueuse utérine. À l’aide des documents présentés, proposez une explication aux variations structurales cycliques observées.

Introduction
Au cours d’un cycle menstruel, l’organisme féminin se prépare à une éventuelle gestation, notamment par des modifications de l’utérus. Après une description de ces modifications photographiées sur le document 2, nous en étudierons le déterminisme hormonal à l’aide du document 1 et terminerons par le mécanisme d’action des hormones en utilisant les documents 3 et 4.
Document 2
Les clichés pris au microscope optique à faible grossissement montrent une coupe d’utérus de rate en phase préovulatoire et en phase postovulatoire. L’utérus est un organe creux dont la paroi est formée de couches musculaires (visibles à la périphérie des clichés) tapissées à l’intérieur par une muqueuse épaisse, l’endomètre (qui borde la lumière de l’organe). Pendant la phase préovulatoire, l’endomètre se développe et son épaisseur augmente atteignant environ 3 mm chez la rate et oblitérant pratiquement la lumière de l’utérus comme le montre le cliché 2 a. C’est la phase de prolifération. Le cliché 2 b montre la phase de sécrétion. L’endomètre se creuse de cryptes et de glandes constituant la dentelle utérine. Il est alors prêt à recevoir un embryon. Quelle est la cause de ces modifications de l’endomètre ?
Document 1
Le profil de sécrétion des hormones ovariennes présenté dans le document permet de distinguer deux phases. Au cours de la phase préovulatoire qui correspond à la phase proliférative de l’endomètre, la concentration en oestradiol augmente de plus en plus rapidement et dépasse 200 pg.mL-1 la veille de l’ovulation pour diminuer ensuite et se stabiliser autour de 100 pg.mL-1. Au contraire, la progestérone qui est absente pendant la phase préovulatoire augmente pendant la phase postovulatoire qui correspond à la phase sécrétoire de l’endomètre pour atteindre quelque 10 ng.mL-1. Ces profils hormonaux peuvent être mis en relation avec les modifications de l’endomètre. Dans ce cas, l’œstradiol induirait la prolifération de l’endomètre tandis que la progestérone induirait la phase de sécrétion. Les documents 3 et 4 permettent d’aborder certains des mécanismes d’action de ces hormones.
Document 3
Lorsque l’on injecte de l’œstradiol à une rate ovariectomisée, l’évolution de certains composés des cellules de l’endomètre permet de comprendre le mode d’action de l’hormone. On constate qu’une seule injection de 0,2 µg provoque dans les cellules de l’endomètre une augmentation considérable des ARN et des protéines, c’est à dire de la transcription et de la traduction. Ainsi, l’œstradiol agit sur les cellules directement au niveau du génome puisqu’il active certains gènes. Ceci est compatible avec une action proliférative puisque la multiplication des cellules nécessite l’activation de divers gènes et la biosynthèse de diverses protéines. Le document 4 permet d’identifier une autre action de l’œstradiol.
Document 4
Le document montre que l’injection d’œstradiol chez une rate ovariectomisée se traduit par une augmentation progressive de la concentration en récepteurs à la progestérone au niveau des cellules de l’endomètre. Ceci montre que pour que la progestérone puisse exercer son action sur les cellules de l’endomètre (c’est à dire l’entrée en phase sécrétoire), il est nécessaire qu’elles aient été en contact auparavant avec de l’œstradiol qui stimule le gène du récepteur à la progestérone et la biosynthèse de la protéine correspondante.
Conclusion
Les modifications cycliques de l’endomètre sont dues à l’action des hormones ovariennes. L’œstradiol a une double action. Il stimule la prolifération des cellules de la muqueuse utérine en activant certains gènes et il rend possible l’action de la progestérone à l’origine de la phase sécrétoire en y activant également le gène du récepteur à cette hormone. Ainsi, l’action des deux hormones doit être séquentielle pour être efficace.

Sujet

La pression artérielle subit des variations dont les causes peuvent être variées. La diminution du flux sanguin rénal par rétrécissement, ou sténose, de l’artère rénale est responsable d’une hypertension forte. Depuis quelques années, on utilise des substances pharmaceutiques comme le CH66, permettant de lutter contre l’hypertension.
À partir des documents, expliquez comment agit le CH66.

Introduction
Divers mécanismes nerveux et endocriniens contrôlent la pression artérielle. Leur connaissance permet la mise au point de médicaments efficaces pour lutter contre les troubles de la pression artérielle. L’étude des documents proposés va ainsi nous permettre d’expliquer au niveau moléculaire l’action du CH66, un médicament antihypertenseur efficace lorsque l’hypertension résulte de la sténose de l’artère rénale.
Les conséquences d’une sténose rénale
Le document 1 montre les conséquences de la sténose rénale sur la sécrétion de rénine. Lorsque le débit de l’artère rénale est diminué par une sténose, la sécrétion de rénine par le rein est plus de deux fois plus élevée par rapport à la sécrétion normale. C’est donc la pression dans l’artère rénale qui détermine le niveau de sécrétion de rénine.
Le système rénine-angiotensine
Le document 2 permet d’expliquer la relation entre sténose rénale et hypertension. En effet, la rénine est une enzyme qui permet la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I. Lorsque la concentration sanguine en rénine augmente, il se forme davantage d’angiotensine I. Or cette dernière se transforme sous l’action d’une enzyme de conversion en angiotensine II qui a une double action sur la pression artérielle. D’une part, c’est un puissant vasoconstricteur. Comme la pression artérielle dépend notamment des résistances périphériques exercées par les artérioles, l’angiotensine II est un hypertenseur. D’autre part, elle stimule la sécrétion d’aldostérone ce qui a tendance à élever la volémie et donc à augmenter la pression artérielle. Ainsi, l’angiotensine II est un puissant hypertenseur. Pour diminuer l’hypertension on peut donc agir directement sur la rénine pour l’empêcher d’exercer son action.
Mode d’action du CH66
Le document 4 montre que le CH66 se fixe à la rénine au niveau de son site actif. On en déduit qu’il agit en empêchant l’enzyme de catalyser la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I puisqu’il occupe le site actif à la place de l’angiotensinogène. Ainsi, le CH66 est un inhibiteur de la rénine. Le document 3 permet de comprendre son mode d’action. L’angiotensinogène est une protéine formée de nombreux acides aminés. Elle constitue le substrat de la rénine à laquelle elle se lie par l’intermédiaire du site actif capable de reconnaître une partie de la séquence de la protéine. À l’issue de l’action de l’enzyme, un décapeptide est découpé de la protéine. Or, une partie de la séquence du CH66 qui est un octapeptide modifié chimiquement, est commune avec une partie de la séquence de l’angiotensinogène et recouvre une partie de celle de l’angiotensine. On peut donc supposer que la structure tridimensionnelle du CH66 est la même que celle de la séquence correspondante de l’angiotensinogène qui se lie au site actif de l’enzyme. Ainsi, le CH66 constitue un leurre moléculaire pour la rénine.
Conclusion
Lorsqu’une hypertension a pour origine un excès de rénine, il est possible de la soigner avec du CH66 qui, en se fixant au site actif de la rénine à la place de l’angiotensinogène, empêche la formation de l’angiotensine I et donc l’augmentation de la pression artérielle.