Sujet

Montrez les rôles respectifs de l’innovation génétique et de la sélection naturelle dans l’évolution des espèces.
Les mécanismes de la reproduction sexuée ne sont pas attendus.

Introduction
Le patrimoine génétique des êtres vivants subit des modifications aléatoires qui constituent des innovations génétiques susceptibles de conduire à de nouvelles espèces. Nous les étudierons dans une première partie. Toutefois, cette évolution n’est possible que si la sélection naturelle conserve ces innovations, ce que nous examinerons dans une seconde partie.
1. L’innovation génétique
Chaque espèce vivante, ensemble des organismes susceptibles de se reproduire entre eux et d'avoir des descendants interféconds, est caractérisée par son patrimoine génétique constitué par l'ensemble des gènes partagés par tous les individus de l’espèce. Chaque gène correspond à une séquence déterminée de nucléotides constituant les molécules d’acide désoxyribonucléique (ADN). Bien que globalement très stable en raison de la fidélité des mécanismes de réplication et de l’efficacité des mécanismes de réparation, l'ADN peut subir des modifications de la séquence des nucléotides statistiquement rares appelées mutations. Affectant l’ADN, elles sont donc d'emblée héréditaires. Divers types de mutations ont été identifiées.
Lorsqu'un seul nucléotide est modifié, on parle de substitution. Il s'agit d'une mutation ponctuelle qui conduit à la formation d'un nouvel allèle du gène. Si la protéine codée par le nouvel allèle voit ses propriétés modifiées, la mutation peut produire des effets phénotypiques majeurs comme dans le cas de l'allèle S de l'hémoglobine humaine qui diffère de l'allèle A par le changement d'un seul nucléotide. Les conséquences, que nous verrons dans la deuxième partie, dépendent de la sélection naturelle.
L'innovation génétique peut aussi être liée à l'apparition de nouveaux gènes, sans modification des gènes existant. C'est parfois l'ensemble d'un gène qui est dupliqué et qui s'ajoute au génome. Ainsi, chez les Vertébrés, la famille des globines est constituée de plusieurs protéines différentes codées par des gènes différents qui se sont ajoutés au cours du temps à un gène de globine initial. Étant donné que le gène initial n'est pas modifié par la duplication, le nouveau gène peut évoluer indépendamment en accumulant des mutations. Il peut ainsi conduire à une nouvelle protéine sans que la fonction du gène initial soit altérée.
Enfin, des modifications héréditaires peuvent affecter non seulement la séquence nucléotidique d'un seul gène mais aussi un chromosome entier. Ainsi, la perte ou le gain d'un chromosome peuvent se produire mais se traduisent le plus souvent par de graves affections. C'est le cas par exemple de la monosomie X (syndrome de Turner) ou de la trisomie 21 (syndrome de Down ou mongolisme). Il en est de même des translocations de segments chromosomiques hétérologues.
Les modifications héréditaires peuvent être encore plus importantes et toucher la totalité de l'équipement chromosomique. On connaît ainsi de nombreuses espèces végétales formées par polyploïdie, c'est à dire par multiplication du nombre de chromosomes.
Toutes ces modifications sont soumises au crible de la sélection naturelle. Certaines seront éliminées, d'autres conservées. Quels en sont les mécanismes ?
2. La sélection naturelle
Lorsqu'une mutation confère un avantage dans un environnement donné, on comprend qu’elle se conserve aisément chez les descendants qui sont avantagés. C'est ainsi que la mutation carbonaria conférant à la Phalène du Bouleau une coloration noire s'est maintenue depuis son apparition au dix-neuvième siècle dans les populations anglaises de ce papillon au détriment de la forme claire car elle permet l'homochromie sur les troncs noircis par les fumées industrielles alors qu’elle était rare avant la révolution industrielle. La sélection naturelle s'est exercée depuis principalement sur les formes claires plus visibles des prédateurs alors qu’elle s’exerçait auparavant sur les formes sombres.
La plupart des mutations sont cependant défavorables mais le fait qu'une mutation soit défavorable dans un environnement donné n'empêche pas nécessairement sa conservation au cours des générations. En effet, même si certaines mutations sont létales (car elles ne permettent pas la survie de l'organisme dans son environnement, notamment lorsque la protéine qui en résulte a une importance stratégique), l'existence de chaque gène en double exemplaire chez les organismes diploïdes permet leur maintien dans une population si la protéine normale s'exprime. C'est le cas chez les hétérozygotes qui portent à la fois deux allèles différents d'un même gène. Nous étudierons l'exemple de la drépanocytose évoqué au 1. L'allèle S, bien que conduisant à une protéine déficiente malgré une simple substitution d'un nucléotide, se maintient dans diverses populations humaines bien localisées. La présence d'hémoglobine S dans les globules rouges se traduit par des troubles circulatoires et respiratoires mortels chez les homozygotes S/S. Aussi, l'allèle responsable a quasiment disparu dans de nombreuses populations humaines. Toutefois, dans les populations des zones d'endémie du paludisme (et chez leurs descendants installés ailleurs), on constate que cet allèle est particulièrement fréquent. Ceci s'explique parce que la combinaison hétérozygote S/A offre une certaine résistance au parasite ce qui avantage les hétérozygotes par rapport aux homozygotes A/A qui sont décimés par le paludisme. Ainsi, l'existence du Plasmodium, parasite interne de l'homme, constitue un facteur supplémentaire de sélection qui favorise le maintien dans certaines populations d'un allèle éliminé dans les autres en raison de la grave maladie qu’il provoque.
Conclusion
Le génome des espèces vivantes est le siège d’innovations dues à divers types de mutations ou à d’autres modifications comme les duplications. Comme ces innovations génétiques sont passées au crible de la sélection naturelle, certaines sont éliminées et d’autres sont conservées permettant l’évolution. Leur conservation dépend au moins en partie des capacités d'adaptation au milieu qu'elles confèrent à l'organisme.

Sujet

À l’aide des documents fournis et de vos connaissances, montrez que le signal à l’origine de l’ovulation est donné par le follicule ovarien.
Un schéma de synthèse est attendu

Introduction
Les variations de sécrétion des gonadostimulines hypophysaires, dont le pic sécrétoire déclenche l'ovulation, sont contrôlées par un mécanisme neuroendocrinien reposant sur des boucles de régulation entre ovaire et axe hypothalamo-hypophysaire. Nous allons montrer que les informations tirées des documents complétées par d'autres données permettent d’affirmer que le pic de LH qui provoque l’ovulation a pour origine un signal hormonal issu du follicule ovarien sous la forme d’un pic sécrétoire d’œstradiol.
Le pic de LH et l’ovulation
Le document 2 montre que l’ovulation chez la guenon comme chez la femme est précédée d’un pic de sécrétion de LH, hormone lutéinisante sécrétée par l’hypophyse, dont la concentration sanguine passe de 3 ng.mL-1 à 20 ng.mL-1 dans les trois jours qui précèdent l’ovulation. On sait que ce pic de LH déclenche l’ovulation, c’est à dire la rupture du follicule ovarien et l’émission de l’ovocyte qu’il contient. Comme on va le voir, c’est le follicule lui même qui est à l’origine de la cascade de signaux aboutissant au pic de LH.
Un pic d’œstradiol est à l’origine du pic de LH
Le document 1 montre les variations du taux d’œstradiol au cours d’un cycle. Pendant les 11 premiers jours du cycle, ce taux augmente progressivement. On sait que cette hormone ovarienne exerce alors une rétroaction négative sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. Elle se traduit notamment par une inhibition de la sécrétion de LH comme le confirme le document 2 a qui montre que le taux de LH diminue au cours de la même période. Cependant, à partir du onzième jour, alors que sa concentration sanguine a considérablement augmenté, l’action de l’œstradiol sur l’axe hypothalamo-hypophysaire s’inverse : la rétroaction devient donc positive stimulant la sécrétion de LH. On sait en effet qu’à partir d’une concentration seuil atteinte habituellement 2 à 3 jours avant l’ovulation, l’œstradiol stimule la sécrétion des gonadostimulines par l’hypophyse. Or une rétroaction positive aboutit à une augmentation « explosive » de la variable contrôlée, ici la sécrétion de LH. En raison de son action sur le follicule mûr, ce pic sécrétoire de LH est appelé décharge ovulante. Ainsi, c’est l’œstradiol, hormone sécrétée par le follicule ovarien, qui constitue le signal à l’origine du pic de LH, donc à l’origine de l’ovulation.
Le document 2 b en apporte la démonstration expérimentale. Lorsque l’on augmente expérimentalement le taux d’œstradiol dès le septième jour du cycle en injectant de fortes doses de cette hormone, on constate que le pic de LH et l’ovulation se produisent prématurément, confirmant que le taux élevé d’œstradiol constitue le signal déclenchant du pic de LH.
Conclusion
On a vu que l’œstradiol, en raison de la rétroaction positive qu’elle exerce sur l’axe hypothalamo-hypophysaire à la fin de la phase préovulatoire du cycle, constitue le signal à l’origine du pic de LH lui même responsable du déclenchement de l’ovulation. Or on sait que l’œstradiol est une hormone sécrétée par les cellules de la granulosa des follicules ovariens. Ainsi, c’est le follicule lui même qui émet le signal hormonal initial à l’origine de l’ovulation. Le schéma ci-dessous résume ces mécanismes.

Sujet

La rétine de l’œil des vertébrés est constituée de nombreuses cellules nerveuses organisées en réseau ; certaines sont spécialisées dans la réception de la lumière : les photorécepteurs.
En faisant une synthèse des informations fournies par les quatre documents, montrez comment un éclairement provoque un message nerveux dans une fibre du nerf optique.

Introduction
Le système nerveux central est informé sur l’environnement par des récepteurs qui émettent des messages nerveux constitués de potentiels d’action circulant le long des nerfs sensitifs comme le nerf optique dans le cas de la vision. Les documents illustrent le fonctionnement d’un réseau de neurones de la rétine, couche photoréceptrice de l’œil où se produit la conversion des signaux lumineux en signaux nerveux.
Document 1
Le document montre qu’un réseau de trois neurones rétiniens est à l’origine des messages nerveux transportés par une fibre du nerf optique. Un photorécepteur, la cellule à cône, est connecté par une synapse à une cellule bipolaire elle même connectée à une cellule ganglionnaire. Les fibres du nerf optique correspondent aux axones de ces dernières cellules.
Document 2
Le document 2 montre comment le photorécepteur réalise la transduction des signaux lumineux. À l’obscurité, le potentiel de membrane du cône est égal à – 40 mV. C’est son potentiel de repos. Lorsqu’un éclair lumineux atteint le cône, il provoque une hyperpolarisation d’amplitude graduable, proportionnelle à l’intensité lumineuse. C’est un potentiel de récepteur. Ainsi, la cellule neurosensorielle convertit les signaux lumineux en variations de son potentiel membranaire d’autant plus négatives que l’intensité lumineuse est plus élevée. Les potentiels de récepteurs ne se propagent pas mais ils déclenchent la libération d’un neurotransmetteur par la cellule à cône.
Document 3
Le document 3a montre que la quantité de neurotransmetteur libéré par le cône est inversement proportionnelle à l’intensité lumineuse reçue et donc proportionnelle au potentiel de membrane. C’est donc que la lumière en modifiant le potentiel de membrane modifie la quantité de neurotransmetteur libéré vers le neurone bipolaire. Plus le neurone est hyperpolarisé et moins il émet de neurotransmetteur.
En outre, le document 3b montre que le neurotransmetteur libéré par le cône est inhibiteur. En effet, la quantité de neurotransmetteur libéré par le neurone bipolaire en réponse à des éclairs lumineux est proportionnelle à l’intensité lumineuse et inversement proportionnelle à la quantité de neurotransmetteur libéré par le cône. Puisque le neurone bipolaire n’est pas un photorécepteur, sa réponse résulte uniquement du neurotransmetteur émis par le cône en réponse à la lumière. Ainsi, le cône inhibe d’autant moins la cellule bipolaire qu’il est plus éclairé.
Document 4
L’enregistrement montre que lors d’un éclair lumineux d’intensité i4 correspondant à la plus forte hyperpolarisation du cône (- 60 mV) et à la plus forte libération de neurotransmetteur par le neurone bipolaire, le neurone ganglionnaire répond par une accélération de courte durée de sa fréquence de décharge qui passe de 5 Hz à 50 Hz pendant 0,2 s. On en déduit que la naissance des potentiels d’action dans les cellules ganglionnaires dépend d’un neurotransmetteur excitateur libéré par les neurones bipolaires en quantité proportionnelle à l’intensité lumineuse reçue par le cône.
Conclusion
Les potentiels d’action émis par les cellules ganglionnaires et transportés par le nerf optique informent les centres nerveux des signaux lumineux captés par les photorécepteurs de la rétine. Lorsqu’un cône reçoit un éclair lumineux, il s’hyperpolarise proportionnellement à l’intensité lumineuse reçue. Ceci freine la libération d’un neurotransmetteur inhibiteur contrôlant les cellules bipolaires. Il en résulte la levée de leur inhibition et l’émission d’un neurotransmetteur excitateur qui stimule les cellules ganglionnaires. Ces dernières répondent par l’émission de potentiels d’action avec une fréquence proportionnelle à l’intensité lumineuse reçue par les cônes.

Sujet

En exploitant les différents documents fournis, proposez une explication au mode d’action de la nicotine sur certains centres nerveux.

Introduction
Diverses substances chimiques étrangères à l’organisme agissent néanmoins sur le système nerveux car elles miment l’action de neurotransmetteurs naturels en se liant à leurs récepteurs. C’est notamment le cas de la nicotine.
Document 1
Le document 1 montre que l’injection de nicotine dans un ganglion nerveux d’insecte augmente l’activité de certains neurones. En effet, à la suite de l’injection, la fréquence et l’amplitude de l’activité électrique du ganglion augmente notablement ce qui traduit une augmentation de la fréquence de décharge de plusieurs neurones ganglionnaires simultanément. Ainsi, certains neurones ganglionnaires sont stimulés par la nicotine ce qui suppose qu’ils possèdent des récepteurs capables de se lier à cette substance étrangère.
Document 2
Le document 2 présente les effets comparés sur un motoneurone médullaire de la stimulation électrique d’un neurone présynaptique et de l’application présynaptique d’acétylcholine ou de nicotine. On constate que les trois traitements ont des effets similaires sur le potentiel de membrane du motoneurone qui se dépolarise d’une dizaine de mV pendant 15 ms à la suite de chacun des traitements. Étant donné que l’acétylcholine est extraite des boutons synaptiques du neurone N1, on en déduit qu’une stimulation de ce neurone aboutit à la libération d’acétylcholine qui produit un potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) dans le motoneurone. Ce dernier doit donc posséder des récepteurs à l’acétylcholine à l’origine de la dépolarisation. Comme la nicotine a le même effet bien qu’elle soit absente naturellement de l’organisme, on peut faire l’hypothèse qu’elle agit sur les mêmes récepteurs que l’acétylcholine.
Document 3
Les expériences présentées dans le document 3 valident l’hypothèse précédente dans la mesure où la subéryldicholine a une action similaire à celle de la nicotine. Lorsqu’un seul récepteur à l’acétylcholine est isolé selon la technique du patch-clamp, on constate que l’application d’acétylcholine se traduit par des courants entrants. Ceci montre que la liaison acétylcholine-récepteur permet l’ouverture du canal ionique du récepteur provoquant l’entrée d’ions sodium à l’intérieur du neurone. En effet, la concentration en Na+ à l’extérieur est de 160 alors qu’elle n’est que de 3 à l’intérieur et l’intérieur de la cellule est polarisé négativement par rapport à l’extérieur. Ainsi, les PPSE produits par l’acétylcholine sont dus à la présence d’un canal ionique chimiodépendant associé au récepteur de l’acétylcholine dans la membrane postsynaptique du neurone cible et à l’existence d’un gradient électrochimique entre les deux faces de la membrane. L’application de subéryldicholine qui agit comme la nicotine a le même effet que l’application d’acétylcholine. On en déduit que ces deux dernières substances sont des agonistes de l’acétylcholine et que la nicotine agit sur les neurones cholinergiques en provoquant l’ouverture des canaux ioniques associés aux récepteurs de l’acétylcholine.
Conclusion
La nicotine agit donc sur certains centres nerveux, chez les insectes comme chez les vertébrés, en activant les neurones munis de récepteurs à l’acétylcholine. Elle est en effet capable de se lier à ces récepteurs et de provoquer l’ouverture du canal ionique permettant ainsi l’entrée d’ions et la stimulation des neurones correspondants.