Sujet

Le déclenchement du SIDA (syndrome de l'immunodéficience acquise) est lié à une destruction massive des lymphocytes T4, conséquence d'une infection par le VIH (virus de l'immunodéficience humaine).

Par un exposé clair et illustré de schémas, montrez en quoi cette destruction des lymphocytes T4 explique la déficience du système immunitaire.

Les mécanismes de la destruction des lymphocytes T4 ne sont pas demandés.

Introduction
Le SIDA est caractérisé par une immunodéficience provoquée par la disparition des lymphocytes T4 (LT4) détruits par le virus HIV. Si les réactions immunitaires spécifiques impliquent diverses catégorie de cellules, les LT4 occupent une place centrale car la plupart des réactions immunitaires spécifiques ne peuvent se déclencher en leur absence. Après une présentation de cette catégorie de lymphocytes, nous examinerons les mécanismes par lesquels ils interviennent dans les réponses immunitaires. Nous étudierons successivement leur intervention dans la phase d’induction et dans la phase d’amplification afin de montrer que leur disparition explique l'absence de réactions immunitaires spécifiques, qu’elles soient à médiation cellulaire ou humorale, chez les personnes atteintes du SIDA.

Les lymphocytes T4
Les lymphocytes sont des cellules arrondies dont le noyau, également rond, occupe l'essentiel du volume cellulaire. Ils sont produits dans la moelle osseuse comme toutes les cellules sanguines et immunitaires. Ils subissent en outre une maturation dans le thymus qui leur vaut d'être qualifiés de lymphocytes T. Les LT4 sont appelés ainsi parce qu'ils sont munis de récepteurs membranaires CD4. Chaque clone de LT4 est caractérisé par un récepteur CD4 d'une seule spécificité lui permettant de reconnaître un seul antigène. Ils interviennent dans les réactions immunitaires spécifiques. Dans la phase d'induction, en reconnaissant un antigène, et dans la phase d'amplification en stimulant la différenciation des lymphocytes B et des lymphocytes T cytotoxiques, ce qui leur vaut d'être qualifiés de LT auxiliaires.

Phase d’induction
Toute réaction immunitaire spécifique est déclenchée par la reconnaissance d’un antigène. Cette reconnaissance est assurée par les LT4 par un mécanisme dit de double reconnaissance. Celui-ci implique à la fois le récepteur T, une molécule de surface propre aux LT, et le marqueur CD4, caractéristique des LT4. Cet assemblage moléculaire permet aux LT4 de reconnaître un antigène à condition qu’il soit associé aux molécules du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) d’une cellule présentatrice d’antigène (CPA). Chaque clone de LT4 ne reconnaît qu’un seul antigène mais on parle de double reconnaissance car l’antigène doit être lié aux molécules HLA caractérisant le soi pour être reconnu : les antigènes libres ne peuvent être reconnus par les LT4. Le schéma ci-dessous présente ce mécanisme de reconnaissance.

Reconnaissance d'un antigène par un LT4

La reconnaissance d’un antigène à la surface d’une CPA assure le déclenchement de la réponse immunitaire spécifique en stimulant les LT4 qui se multiplient en un clone de LT auxiliaires.

Phase d’amplification
Les fonctions des LT auxiliaires formés lors de la phase d'induction diffèrent selon qu’il s’agit d’une réaction à médiation cellulaire ou d’une réaction à médiation humorale.

Réactions à médiation cellulaire
Dans les réactions à médiation cellulaire, les LT4 stimulent une autre catégorie de LT, les LT cytotoxiques (LTc) qui interviennent comme effecteurs de ce type de réponse. Sous l’action de cytokines émises par les LT4 , le clone de LTc correspondant au même antigène prolifère. Une autre cytokine, un interféron, produit par les LT4 active en outre leurs propriétés cytolytiques.

Réactions à médiation humorale
Les LT4 interviennent aussi dans les réactions à médiation humorale. Ils amplifient la réponse humorale en stimulant les lymphocytes B (LB) qui se transforment alors en plasmocytes sécréteurs d’anticorps. Les mécanismes de stimulation sont comparables à ceux mis en œuvre lors de la reconnaissance de l’antigène avec notamment la sécrétion de cytokines mais il peut y avoir aussi un contact direct entre LT4 et LB par l’intermédiaire du récepteur T et du CMH.
Enfin, il existe des LT4 " mémoire ". Issus selon toute vraisemblance des clones de LT4 stimulés lors de la reconnaissance des divers antigènes, ils constituent une population très réactive lors d’un contact ultérieur avec l’antigène permettant une réponse immunitaire plus efficace.

Conclusion
Ainsi, les lymphocytes T4 interviennent dans les deux types de réactions immunitaires spécifiques et s'avèrent indispensables non seulement à l’induction de la réponse mais aussi à son amplification. Ils sont en outre responsables de la spécificité de ces réponses et de la mémoire immunitaire. Les mécanismes mis en jeu reposent principalement sur leurs propriétés de reconnaissance spécifique et sur leur capacité à synthétiser et sécréter des messagers chimiques intercellulaires, les cytokines. Ils jouent donc un rôle stratégique et leur destruction par le virus VIH aboutit à la disparition des défenses immunitaires spécifiques justifiant le non de syndrome d'immunodéficience acquise.

Sujet

On cherche à comprendre l'origine d'une maladie rare, le rétinoblastome.

À partir de l'étude des documents 1 et 2 et à l'aide de vos connaissances, montrez comment la conjonction de l'héritage familial et des facteurs mutagènes de l'environnement explique que l'enfant III.8 développe un rétinoblastome.

Introduction
Certaines formes de rétinoblastome ont une origine génétique. Toutefois, dans le cas présenté ici, nous montrerons que c'est la conjonction de l'hérédité, transmission d'un chromosome anormal, et l'apparition d'une anomalie dans la rétine, non liée à l'hérédité, qui est responsable de l'apparition de la maladie.

Les informations tirées du génotype de III-8
Le document 2 montre que l'individu III-8 possède dans toutes ses cellules, à l'exception de celles de la rétine, un chromosome 13 anormal, plus court que le chromosome 13 normal. Il a donc reçu de ses parents un chromosome 13 normal et un chromosome 13 anormal. Comme sa grand mère possédait le même génotype, comme le montre son caryotype, elle a transmis un chromosome anormal à son fils II-6 qui l'a transmis à sa fille III-8. I-1 et II-3 ne sont pas atteints car ils possèdent un exemplaire normal du chromosome 13 suffisant pour assurer un fonctionnement normal.

Origine du rétinoblastome
L'anomalie ne se manifeste que lorsque le chromosome 13 anormal est présent en double exemplaire. C'est ce que l'on constate dans les seules cellules de la rétine chez III-8 alors que ses autres cellules possèdent un exemplaire normal. Ceci signifie que le second chromosome anormal présent dans les cellules de la rétine n'a pas été transmis par ses parents et il résulte donc d'une nouvelle mutation limitée à la rétine. Sur le caryotype, on constate que la mutation qui s'est produite dans la rétine a produit le même effet que la mutation familiale, une délétion du chromosome 13. Elle peut résulter de facteurs mutagènes de l'environnement, comme par exemple, l'action du rayonnement ultraviolet qui est absorbé par l'ADN. Elle aboutit à un état homozygote dans la rétine et donc au déclenchement de la tumeur.

Conclusion
Le chromosome 13 anormal présent chez sa grand mère a été transmis par son père à l'enfant III-8. En outre, une mutation s'est produite dans la rétine conduisant à un état homozygote limité à cet organe et à l'apparition du rétinoblastome.

 Sujet

L'expérience de Stanley Miller et l'étude des météorites permettent d'émettre deux hypothèses sur l'origine possible des molécules du vivant.

Par une mise en relation des informations extraites des quatre documents, formulez ces deux hypothèses et indiquez laquelle paraît la plus probable.

Introduction
La formation des molécules prébiotiques à l'origine de la vie n'a laissé aucune trace fossile. Pour discuter la validité des scénarios proposés pour leur origine, terrestre ou extraterrestre, on en est donc réduit à utiliser des arguments indirects et à essayer de reproduire expérimentalement ce qui a pu se produire.

Document 1
Le document présente l'expérience de Miller (1953) au cours de laquelle une atmosphère contenant de l'ammoniac, du méthane et de l'hydrogène est reconstituée artificiellement dans un ballon avant d'être soumise à des décharges électriques simulant des éclairs d'orage. Avec ce mélange gazeux, on récupère dans le siphon des acides aminés. Or les acides aminés sont les éléments de construction des protéines, macromolécules qui assurent les principales fonctions des êtres vivants (enzymes, protéines de structure). L'expérience de Miller montre donc que des conditions physiques (décharge électrique) et chimiques (mélange gazeux) particulières ont pu permettre d'aboutir à la formation de certaines unités de construction des macromolécules biologiques, notamment les acides aminés.

Document 2
Le document 2 montre que la composition de l'atmosphère primitive ne correspond pas au mélange qui avait été testé par Miller. Si un mélange gazeux similaire à l'atmosphère primitive est utilisé dans la même expérience, il ne se forme pas d'acides aminés. La présence de carbone et d'azote réduits dans le mélange gazeux semble donc nécessaire à la formation des acides aminés dans cette expérience. En conséquence, le modèle de formation des acides aminés à partir de réactions chimiques impliquant l'atmosphère primitive est à rejeter.
Si les acides aminés ne se sont pas formés à partir de l'atmosphère, ils ont pu être apportés de l'espace.

Document 3
Le document 3 indique que 80 % des micrométéorites tombées sur la Terre contiennent de la matière organique dont des acides aminés. De plus, le bombardement météoritique aurait été 10 000 fois plus important pendant les 600 premiers millions d'années de la planète et aurait donc pu apporter une importante quantité de matière organique. La vie se serait alors développée "rapidement" puisque 400 millions d'années après cette phase il existait déjà des Cyanobactéries, organismes dotés d'un métabolisme complexe. Ces données accréditent la possibilité d'une origine extraterrestre des acides aminés.

Document 4
Le document 4 confirme la possibilité d'une origine extraterrestre des acides aminés protéinogènes puisque la météorite de Murchison en contient huit différents. En outre, le document 4-b montre que des vésicules arrondies ressemblant à des cellules peuvent se former à partir de la matière organique extraite de la météorite. Enfin, les travaux de L. Allomandola confirment que certains composés chimiques provenant de l'espace peuvent s'assembler spontanément en vésicules sphériques limitées par une membrane et analogue aux vésicules obtenues par D. Deamer. Ces informations sont donc compatibles avec une origine extraterrestre des molécules à l'origine du vivant.

Conclusion
Dans ces conditions, l'hypothèse de la formation des molécules prébiotiques sur Terre dans une soupe primitive ayant pour origine les molécules de l'atmosphère devrait être rejetée tandis que celle de leur formation extraterrestre et de leur apport sur Terre par des météorites devrait être validée.

Sujet

À partir de l'exploitation des informations fournies par l'ensemble des quatre documents proposés, établissez la chronologie des événements géologiques qui ont, dès le Jurassique, affecté la région étudiée.

Introduction
La région de Pézenas est caractérisée essentiellement par des couches sédimentaires, principalement calcaires, légèrement plissées selon un axe nord-sud. On constate en outre la présence d'un édifice volcanique au sud ouest.

La sédimentation du Jurassique au Paléocène
Le Jurassique (- 208 Ma à - 145 Ma), qui forme la couche sédimentaire la plus ancienne visible sur la coupe, montre une épaisse couche de calcaires et marnes à Ammonites caractéristiques d'une sédimentation marine. Ainsi, au Jurassique, la région était recouverte par la mer. Au contraire, le Crétacé inférieur (- 145 Ma à - 97 Ma) montre de la bauxite, caractéristique d'un dépôt continental. On en déduit qu'une régression s'est produite à la fin du Jurassique, le Crétacé inférieur restant continental. Au Crétacé supérieur (- 97 Ma à - 65 Ma) on observe des dépôts de calcaires lacustres d'une centaine de mètres d'épaisseur. La région est donc restée continentale à cette époque où elle était recouverte par un ou plusieurs lacs. Au Paléocène et à l'Éocène (c'est à dire de - 65 Ma jusqu'à - 35 Ma) la sédimentation reste représentée par des calcaires lacustres indiquant que la région est restée émergée.

Un épisode tectonique et une discordance
L'ensemble des couches sédimentaires du Jurassique jusqu'à l'Éocène sont plissées. Ceci indique que des mouvements tectoniques se sont produits à la fin de l'Éocène (- 35 Ma) puisque les couches postérieures de l'Oligocène et du Miocène ne sont pas affectées par le plissement. En outre, l'Oligocène et le Miocène montrent des variations du niveau de la mer. En effet, la présence de marnes et de calcaires à huîtres révèle l'avancée de la mer où s'accumulent des produits de l'érosion des calcaires jurassique et crétacé (galets de calcaires jurassique et crétacé). Le sommet du Miocène (- 5 à 6 Ma) montre au contraire un recul de la mer, des calcaires lagunaires se formant d'abord à proximité de la côte suivis de dépôts calcaires continentaux comme le confirme leur origine lacustre et la présence de fossiles de rongeurs. La mer a donc reculé de nouveau à la fin du Miocène.
Au sud de la région, au niveau du point B, on observe une discordance de l'Oligocène et du Miocène sur le Crétacé. Ces dépôts se sont produits après l'érosion des couches plissées précédentes de - 35 Ma à - 5 Ma. Au Pliocène, il y a environ 5 Ma, la mer est revenue par le sud comme le montre la présence de sables jaunes contenant des huîtres, caractéristiques d'un milieu marin peu profond. La limite nord du Pliocène pourrait correspondre à la ligne de rivage à cette époque.

Un épisode volcanique quaternaire
Enfin, au sud-ouest de la région étudiée, on constate la présence de basalte et d'un cratère de volcan. On en déduit que le cône volcanique est à l'origine de l'épanchement basaltique observé, le basalte étant une roche effusive d'origine volcanique. Étant donné que le basalte a recouvert les sables pliocènes, l'épisode volcanique est postérieur au Pliocène, c'est à dire qu'il s'est produit au Quaternaire.

Conclusion
La géologie de la région montre qu'après avoir été recouvert par la mer au Jurassique, le Languedoc est resté émergé pendant environ 120 Ma. Ce n'est qu'à partir de l'Oligocène il y a 35 Ma, après une période d'activité tectonique, qu'une mer épicontinentale est revenue épisodiquement recouvrir la région avant de s'en retirer au Quaternaire, période également marquée par un épisode volcanique.