- Série S -
Antilles-Guyane, Septembre 1999
Corrigés
Partie 1 (8 points)
Sujet
Au cours du cycle de développement des Eucaryotes, ont lieu des événements fondamentaux qui permettent à l'espèce de conserver son équipement chromosomique caractéristique.
Présentez
ces événements dans un exposé structuré, accompagné
de schémas précis correctement annotés.
Lors des mitoses, un même équipement chromosomique, préalablement dupliqué, est transmis aux cellules filles et il est donc maintenu inchangé au cours des générations cellulaires. Les deux événements fondamentaux qui modifient l'équipement chromosomique sont la méiose et la caryogamie.
Caryogamie
Les deux lots de chromosomes homologues sont réunis dans un même noyau au moment de la caryogamie (n + n = 2n). Chez les animaux, elle se produit au moment de la fécondation à la suite de la pénétration du noyau du spermatozoïde dans le cytoplasme de l'ovule selon le schéma ci-dessous.
Fécondation et caryogamie
En revanche, par exemple chez Sordaria, un genre de Champignon Ascomycète à haplophase prédominante, la caryogamie n'intervient qu'après une longue phase dicaryotique au cours de laquelle les deux noyaux provenant de la fusion des cellules de deux mycéliums haploïdes restent séparés. On parle de cellules à dicaryon. Dans ce cas, la phase diploïde est réduite au zygote. Si aucun mécanisme compensateur n'existait, le nombre de chromosomes doublerait à chaque génération. Mais il existe un mécanisme cellulaire, la méiose, permettant la réduction par deux du nombre de chromosomes.
Méiose
Au cours de la méiose, une cellule diploïde donne naissance à quatre cellules haploïdes. En effet, la méiose comporte deux divisions cellulaires mais seule la première est précédée d'une synthèse d'ADN. La première division de la méiose est réductionnelle car elle fait passer le nombre de chromosomes de 2n à n dans les deux cellules filles même si chaque chromosome est alors formé de deux sous unités identiques, les chromatides, résultant de la réplication du matériel génétique. La seconde division qui intéresse les deux cellules précédentes est équationnelle et donne naissance à quatre cellules filles à n chromosomes. Chez les organismes à diplophase prédominante, la méiose se déroule dans les gonades et n'intéresse que les cellules de la lignée germinale. La figure ci-dessous montre l'évolution des cellules et des chromosomes contenus dans les noyaux au cours de la méiose. Dans cet exemple, on a pris 2n = 2.
La méiose : cellules et chromosomes
Au contraire, chez de nombreux Champignons, la méiose se produit immédiatement après la caryogamie et donne naissance à des spores haploïdes à l'origine d'un nouveau mycélium. Ainsi, en dehors du zygote, toutes les cellules du Champignon sont haploïdes ou dicaryotiques.
Conclusion
Au cours du cycle de développement des eucaryotes, le maintien de l'équipement chromosomique de l'espèce dépend de la méiose et de la fécondation qui assurent respectivement la transition entre les états diploïde et haploïde et inversement. Quelle que soit l'importance respective de l'une ou l'autre phase, c'est à dire que l'organisme soit haploïde ou diploïde, la reproduction sexuée nécessite ces deux mécanismes fondamentaux responsables également du maintien du polymorphisme génique.
Sujet
Histoire et évolution de la Terre et des êtres vivants
Dart et Young, les découvreurs des premiers Australopithèques, ont dit d'eux en 1925 : "Ce sont des singes avec une stature verticale, des singes véritables bipèdes".
Commentez cette phrase en exploitant les documents proposés et en utilisant vos connaissances. Vous vous limiterez aux caractéristiques morphologiques.
Les documents 1 et 2 montrent que le crâne d'Australopithecus afarensis a une morphologie générale proche de celle du crâne de Chimpanzé. En effet, comme chez ce dernier, la face est prognathe, il existe un bourrelet sus orbitaire et le volume crânien de 400 cm3 est le même chez les deux espèces. En outre, la mâchoire supérieure est en forme de U comme celle du Chimpanzé. On sait par ailleurs que la taille des Australopithèques ne dépassait pas 1,5 m et qu'ils avaient proportionnellement des bras plus longs que ceux de l'Homme, comme les Singes. Par ces caractères du squelette, Lucy avait une morphologie plus proche de celle des singes, en particulier du Chimpanzé, que de celle de l'Homme. Cependant, ils s'en distinguent nettement par le squelette du bassin et des membres inférieurs.
Les indices de la station bipède : squelette du bassin et du membre inférieur
Le squelette du bassin et des membres inférieurs de l'australopithèque présente des indices de bipédie. On constate sur les documents que le bassin est de l'australopithèque est plus proche de celui de l'Homme que de celui du Chimpanzé. Chez ce dernier, il est allongé, proportionnellement plus étroit et vertical alors que chez l'australopithèque et l'homme, il est proportionnellement plus élargie et en position oblique. Le raccourcissement général du bassin et le développement important des crêtes iliaques sur lesquelles s'insèrent les muscles fessiers correspondent à une position verticale du tronc comme il n'en existe que dans la station debout. En outre, l'angle de l'articulation du fémur sur le bassin chez l'Australopithèque est proche de celle de l'Homme et les genoux légèrement rentrants sont un caractère favorable pour porter en permanence le poids du corps alors que les singes s'aident des membres supérieurs. Enfin, la position du trou occipital, plus en avant chez l'Australopithèque que chez le singe, est un autre signe de la bipédie. On sait également que l'angle entre le fémur et la jambe au niveau du genou, proche de celui de l'Homme et que l'épaisseur de l'os, proche de celle de l'Homme, révèlent que tout le poids du corps porte sur les jambes. L'ensemble de ces caractères suggère que Lucy a été le premier Primate à avoir acquis la bipédie, ce qui est confirmé par l'existence de traces de pas fossilisées dans de la cendre volcanique. Cependant sa station debout ne devait pas encore être parfaite comme le laisse penser notamment la position du trou occipital moins avancée que chez l'Homme et la longueur des bras.
Conclusion
Partie 3 (5 points)
Sujet
Mécanismes de l'immunité
Expliquez à l'aide des documents proposés, les mécanismes intervenant dans la lutte contre le virus de l'hépatite B.
Avant de commencer
Identifier
dans les documents ce qui relève d'une réponse humorale et
ce qui relève d'une réponse cellulaire puis les mécanismes
correspondants.
L'électrophorèse des protéines du sérum sanguin montre que chez l'individu malade les g-globulines sont considérablement augmentées. Cette augmentation révèle une réponse immunitaire à médiation humorale car les g-globulines sont des anticorps caractéristiques d'une telle réponse, produits en réaction à une infection. En outre, le document 2b permet de préciser que ces anticorps sont produits spécifiquement contre les deux antigènes du VHB, les particules HBs et Hbe. En effet, lorsqu'ils diffusent dans un gel à la rencontre de ces particules, les anticorps produisent un arc de précipitation le long de la ligne de rencontre, traduisant la liaison spécifique antigène-anticorps. Les deux types d'anticorps anti-s et anti-e étant présents dans la fraction g-globulines du sérum du malade, ils caractérisent une réponse humorale dirigée contre le VHB. La réponse humorale se double d'une réponse cellulaire. En effet, lorsque des LT et des hépatocytes infectés sont cultivés ensemble, le document 4b montre que des LT cytotoxiques (LTc) attaquent et détruisent les cellules infectées. Les expériences proposées permettent d'expliquer les mécanismes mis en jeu dans les deux types de réponses.
Mécanismes de la réponse humorale
Les cellules productrices d'anticorps sont les plasmocytes. Le document 3 révèle dans quelles conditions ces cellules sont produites. Lorsque différents types de cellules immunitaires sont cultivées ensemble, on observe la présence de nombreux plasmocytes uniquement si trois types différents de cellules immunitaires sont présentes, des LB, des LT et des macrophages. De plus, les plasmocytes n'apparaissent que si les macrophages proviennent de l'individu infecté. En revanche, bien que les LT et les LB aient été prélevés chez un vrai jumeau, donc présentant le même génotype que le malade mais non infecté, il y a production de plasmocytes. Ces résultats s'expliquent par l'identité du CMH chez les vrais jumeaux. En effet, les LB se transforment en plasmocytes sous l'action des cytokines produites par des LT auxiliaires (LTa). Ces derniers sont stimulés lorsque des macrophages ayant phagocyté des particules virales leur présentent les antigènes viraux associés à des molécules de même CMH. Ainsi, seule la culture 4 présente l'ensemble des conditions requises pour induire la transformation des LB en plasmocytes capables de produire des anticorps.
Mécanismes de la réponse cellulaire
Les effecteurs de la réponse cellulaire sont des LTc. Le document 4a montre que la destruction des cellules hépatiques infectées par ces cellules ne se produit que lorsque des LT sont stimulés à la suite de l'infection et se multiplient pour donner naissance à des LTc. Ceci se produit uniquement si les LT proviennent du malade car la phase d'induction qui permet la stimulation des LT ne peut se produire qu'après présentation des antigènes aux LT par les macrophages comme dans le cas précédent. En présence de cellules cibles infectées, les LT du malade se multiplient comme le montre la très forte incorporation de thymine radioactive. On peut penser que les deux types de LT, LTa, producteurs de cytokines et LTc, effecteurs de la cytotoxicité ont été prélevés après avoir été stimulés chez le malade. Les LTc détruisent les hépatocytes par cytolyse en entrant en contact avec eux comme le montre le document 4b.
Conclusion
L'infection par le VHB déclenche une double réponse immunitaire : une réaction à médiation humorale dirigée contre les virus circulants (non soi) et une réaction à médiation cellulaire dirigée contre les cellules infectées qui expriment alors des antigènes viraux (soi modifié). Dans les deux cas, le déclenchement de la réponse nécessite une phase d'induction au cours de laquelle des LT sont stimulés par les cellules présentatrices d'antigène (les macrophages) et activent les cellules à l'origine de la phase effectrice. Dans le cas de la réponse cellulaire, les hépatocytes infectés sont détruits par les LTc ce qui aboutit à la nécrose hépatique.
Sujet
La régulation de la pression artérielle
Expliquez comment le message nerveux participe à la régulation de la pression artérielle (en vous limitant à ce que montrent les documents 1 à 4).
Corrigé
Le document 1 présente les relations anatomiques entre les organes concernés. Il fait apparaître notamment le nerf de Héring et le nerf pneumogastrique, dixième paire de nerfs crâniens, deux nerfs appartenant au système nerveux parasympathique, un des deux systèmes constituant le système nerveux végétatif. On sait que la pression artérielle dépend à la fois de l'activité cardiaque (fréquence et volume d'éjection systolique) et des résistances périphériques, c'est à dire de la vasomotricité périphérique. Comment les nerfs de Héring et pneumogastrique interviennent-ils dans la pression artérielle ?
Un réflexe comporte cinq éléments, un récepteur, un conducteur afférent, un centre, un conducteur efférent et un effecteur. Les expériences proposées permettent d'en identifier certains.
Document 2
Lorsqu'une pince est placée sous le sinus carotidien gauche, le sang ne peut plus passer dans l'artère et la pression artérielle chute donc dans le sinus carotidien. Le document 2 montre que cette chute de pression dans le sinus est immédiatement suivie d'une élévation de la pression artérielle systémique (la pression qui règne dans l'ensemble des artères). La pression moyenne passe en effet de 180 mm de mercure (mm Hg) à 250 mm Hg. Dès que la pince est retirée, le retour à une pression normale dans le sinus s'accompagne d'une diminution de la pression systémique moyenne qui revient à une valeur proche de la pression initiale (190 mm Hg). Ces réactions montrent qu'il existe une corrélation entre la pression qui règne dans le sinus carotidien et la pression systémique suggérant la présence de barorécepteurs au niveau du sinus carotidien puisqu'une chute de la pression détectée par le sinus déclenche des mécanismes de régulation permettant d'augmenter la pression artérielle systémique mesurée dans la carotide droite. Lorsque le nerf de Héring est sectionné, la réponse précédente est abolie montrant qu'un message nerveux centripète est nécessaire pour que la pression systémique soit modifiée. Cependant, la mise en place de la pince s'accompagne alors dans l'artère carotide droite d'une légère augmentation de pression de 10 mm Hg et son retrait d'une chute de quelque 20 mm Hg. Ces variations de pression sont simplement les conséquences des variations du flux sanguin artériel dans la carotide droite à la suite des opérations menées sur la carotide gauche. L'abolition de l'essentiel de la réponse observée précédemment montre que le nerf de Héring qui innerve le sinus est un nerf sensitif qui informe par ses messages les centres nerveux cardiorégulateurs situés dans le bulbe rachidien.
Document 3
L'expérience du document 3 confirme l'hypothèse précédente. On constate que l'activité électrique du nerf de Héring dépend de la pression qui règne dans le sinus. Lorsque la pression s'élève progressivement au dessus de sa valeur de base, la fréquence des signaux nerveux s'accélère d'environ 20 %. Inversement, lorsque la pression chute rapidement, on observe un quasi arrêt de l'activité électrique. Enfin, lorsque la pression s'élève rapidement, l'activité électrique s'accélère avec un doublement de la fréquence des signaux. Ceci montre que les messages propagés par les fibres du nerf de Héring vers le bulbe rachidien traduisent les variations de la pression qui règne dans le sinus. Ce sont donc les terminaisons de ce nerf qui constituent les récepteurs barosensibles.
Document 4
Le document 4 nous informe sur la voie effectrice du réflexe. Elle emprunte le nerf pneumogastrique qui a son origine dans le bulbe rachidien, région du système nerveux central où se projettent les fibres du nerf de Héring. En effet, l'excitation du bout périphérique de ce nerf produit un ralentissement cardiaque. D'autre part, la section du nerf s'accompagne d'une accélération cardiaque ce qui montre qu'en temps normal, le nerf X freine le cœur en permanence (nerf cardiomodérateur). Étant donné que la pression artérielle dépend notamment de la fréquence cardiaque, la stimulation du nerf X a pour effet de diminuer la pression artérielle en ralentissant le cœur.
Conclusion
Les terminaisons du nerf de Héring situées dans le sinus carotidien sont les récepteurs du réflexe (barorécepteurs). Ces récepteurs donnent naissance à des messages nerveux dont la fréquence des signaux est proportionnelle à la pression artérielle locale et à sa vitesse de variation. Ces messages nerveux sont transmis par le nerf de Héring (conducteur sensitif ou centripète) au bulbe rachidien (centre nerveux). En réponse à une augmentation d'activité, les centres émettent des messages transportés par le nerf X (conducteur moteur ou centrifuge) qui freinent le cœur en retour (effecteur). Inversement, en cas de baisse de la pression artérielle, l'activité du nerf X est inhibée. Étant donné que la pression artérielle est égale à : fréquence cardiaque x volume systolique x résistances périphériques, le ralentissement du cœur provoque une diminution de la pression artérielle. Ainsi, le message nerveux parcourt une voie réflexe permettant de corriger les variations de la pression artérielle. Il s'agit d'un réflexe cardiorégulateur.